肿瘤转移的分子生物学机制肿瘤转移是指恶性肿瘤细胞从原发部位浸入淋巴管，血管或体腔，迁移到其他部位继续生长，形成同样类型的肿瘤的过程。恶性肿瘤转移的分子生物学机制可以分为5个部分：黏附、降解、运动、血管生成和基因调控。黏附：肿瘤细胞与细胞外基质、层黏连蛋白、和纤维连接蛋白通过相应受体黏附。在转移过程中包括同质黏附和异质黏附。肿瘤之间同质黏附力减弱，会使肿瘤细胞容易从原发灶中脱离出来，非肿瘤细胞之间异质粘附力增强，会使肿瘤细胞易与宿主细胞或ECM特异结合，增强肿瘤细胞运动的牵引力，两种粘附共同促进了肿瘤细胞的转移。细胞黏附的发生依赖于细胞黏附因子CAMS。主要有：钙黏蛋白、整合蛋白、免疫球蛋白超家族等。降解：为肿瘤细胞的转移打开通道。肿瘤细胞通过其表面受体与ECM成分黏附后，激活和释放各种蛋白水解酶降解肿瘤细胞在侵袭和转移中遇到的一系列组织屏障，不同的组织屏障是由不同的蛋白水解酶降解，不同的肿瘤有不同的转移形式和好发部位。肿瘤细胞的侵袭与否主要取决于水解酶与局部抑制物的浓度之间的平衡。蛋白水解酶可以分为：基质金属蛋白酶类、丝氨酸蛋白酶类、半胱氨酸蛋白酶类及天氡氨酸蛋白酶类等。运动：具有高转移能力的肿瘤细胞往往同时具有活跃的运动能力。肿瘤细胞的运动力大致可分为：主动力和它动力。这两种动力在肿瘤转移过程中可单独存在也可同时存在，例如某些蛋白分子与相应的受体结合可引起细胞内肌动蛋白聚合，调节细胞运动与迁移。肿瘤细胞的运动能力的强弱受多种运动因子的影响。血管生成：细胞恶变后，会脱离正常的细胞生长周期，进行自律性的增殖，恶性肿瘤细胞的持续生长必须依赖于新生血管的生成。组织内血管新生的程度与肿瘤的生长、侵袭和转移密切相关。在肿瘤的新生血管形成的多种因子中，VEGF是在胚胎血管发育中生成的第一个控制血管生成和发育的因子，它又是由EC的促细胞分泌的，有较强的诱导血管生成的能力。基因调控：癌基因的突变激活和抑癌基因的缺失失活能导致癌细胞生长的失控继而具有转移的潜能；肿瘤转移相关基因的激活和肿瘤转移抑制基因的失活则促进了肿瘤的转移。（1）肿瘤转移相关基因肿瘤转移相关基因就是与肿瘤转移呈正相关的基因，即基因的改变和表达能够促进或导致肿瘤的转移，这些基因包含编码基因、编码与肿瘤转移产物的基因、癌基因、抑癌基因及一些特异的肿瘤转移相关基因。Ras是较早发现的癌基因，是一个在真核生物中高度保守的多基因家族，该基因多层次、全方位参与恶性肿瘤的转移过程。DDC基因是一种与肿瘤转移中黏附有关的抑癌基因，该基因失活或缺失可能导致肿瘤细胞的黏附行为减弱，细胞间相互通讯联系异常，从而与肿瘤转移浸润能力的增加有关，但其作用机制不详。（2）肿瘤转移抑制相关基因肿瘤转移抑制相关基因就是与肿瘤转移呈负相关的基因。可分为3类：a..增强肿瘤细胞在宿主细胞体内的免疫原性，如主要组织相容复合物（MHC）系统的H-2K基因。b.翻译一种蛋白质，直接抑制参与转移过程的某种基因产物，如抑癌基因p53（野生型）等；c.抑制参与细胞转移连锁反应中的蛋白质或直接作用转移相关基因的DNA或RNA，这类基因即为狭义的肿瘤转移抑制基因，有nm23,WDNM基因等。