中枢神经系统解剖大脑半球外侧面大脑正中矢状位通过基底节的脑水平切面基底节模型脑底结构脑底的动脉小脑上面观小脑下面观丘脑、脑干、小脑视上核、室旁核脑干腹面观脑干背面观第一节急性脑血管疾病发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。二、短暂脑缺血发作指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。【发病机制】1.微栓塞主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。2.椎动脉受压突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，尤其在颈椎病的基础上易发生。3.血流动力学改变颈内动脉狭窄超过90％影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动脉狭窄。4.心功能障碍和心律失常心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。5.其他血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。【临床表现】起病急骤，症状消失快，一般5分钟到高峰。多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。【治疗原则】最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。1.积极治疗病因如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。2.预防性药物治疗(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，双嘧达莫等。(2)抗凝药物：肝素100mg，低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。3.手术治疗颈动脉内膜剥离术。４．脑保护治疗钙拮抗剂。三、脑梗死临床类型：脑血栓形成；腔隙性梗死；脑栓塞。以下谈谈：脑血栓形成，而腔隙性梗死、脑栓塞自己见书【临床表现】病史：高血压、糖尿病、TIA或中风。前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。1.颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。2.大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。3.大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。4.椎一基底动脉闭塞主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。2.磁共振(MRI)数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。3.脑脊液检查适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。【治疗】1.一般治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。急性期血压偏高，当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时，可将血压逐步降至160／95mmHg．适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。2．超早期溶栓治疗起病6h内进行。①尿激酶25~100万U，30min～2h滴完；②重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg／kg，总量小于90mg，此药宜在起病后的3h内进行。用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。3.抗凝、抗血小板、降纤治疗4.稀释血液和扩充血容量右旋糖酐40，每日500ml静滴，约10d一个疗程。5.抗脑水肿、降低颅内压脑水肿或脑疝迹象时，20％甘露醇250ml快速静滴。6.其他丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。四、脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的20％～30％。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。【发病机制】（一）病因高血压与脑动脉硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。（二）发病机制①长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；②脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄，在长期高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；③高血压致血管痉挛，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。内囊和基底节出血最为常见。【临床表现】起病情况：高血压病史，起