急性心肌梗死的诊断和治疗.pptx
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会计学定义:冠状动脉粥样硬化(AS)稳定性斑块斑块破溃或撕裂斑块重度撕裂血小板黏附、活化斑块内脂质加血中VII因子血管固定性启动外源凝血系统狭窄白色血栓形成红色血栓形成(血小板为主)(纤维蛋白为主)冠脉血管不完全性闭塞冠脉血管完全闭塞病变局部血管痉挛血管一过性闭塞SAUANQMIQMI图1AMI的病理生理特点临床表现老年人急性心肌梗死(AMI)无痛型多见,约占15-75%,80岁以上AMI病人无痛型可达63.6%。表现:突发的胸闷气短、腹痛、倦怠和晕厥。无痛的原因:可能是老年人感觉迟钝、痛阈升高;合并糖尿病者存在末梢神经病变;或者病情发展太快,痛疼被其他严重并发症如心衰、休克、脑卒中等症状所掩盖。此类病人更多依靠心电图作出诊断。心力衰竭与休克老年AMI患者发生心力衰竭与心源性休克者较年轻组多见。急性左心衰竭:呼吸困难、端坐、喘鸣或咯粉红色泡沫痰、出汗、紫绀。两肺出现湿罗音。一发病即可为严重肺水肿者,多见于范围广泛的心肌梗死,或复发性心肌梗死。心源性休克:患者大汗、虚脱、肢体湿冷、脸色灰白或紫绀、脉细数、血压低于80/50mmHg、尿少或无尿。其他症状恶心、呕吐、消化不良是常见症状,特别是下后壁梗塞。疼痛波及到上腹部者易于误诊为急腹症或其他胃肠病。肢体无力、轻瘫或意识障碍。见于伴有脑动脉硬化的老年患者。发病即为室颤,表现为猝死。经心肺复苏后证实为本病,未能复苏者则猝死于院外。心脏破裂和房性心律失常在老年患者比年轻组更多见,而老年患者的死亡更多见电机械分离,室颤则相对较少。体征轻者可无异常体征。重者可有心率、心律及血压异常,老年AMI更易发生低血压。心脏一般不扩大。如梗塞范围大,心功不全则可有心脏轻中度增大。有室壁瘤者可于心尖和胸骨左缘间扪及心尖反向搏动。听诊可闻及第一、二心音低。有时可闻及第三心音或第四心音。发病第一周内有时会出现心包摩擦音。心衰或乳头肌功能障碍常引起心尖部收缩期杂音。右室梗塞较重者可颈静脉膨胀,深吸气时更为明显。病情更严重者则出现急性肺水肿及休克的体征。实验室检查AMI的血清心肌标记物及其检测时间其他检查白细胞计数上升,多见于发病后第1-2天,常在10-20×109/L之间。中性粒细胞增至0.75-0.90,数日后降至正常。红细胞沉降率加速,于发病数日后开始,持续2-3周后才逐渐恢复正常。血浆儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素)于发病几小时内即增高,在严重病例尤其明显。发病后几小时至2天内血浆游离(非酯化)脂肪酸的浓度也常增高。AMI的诊断急性心肌梗死的定位诊断━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━梗塞部位心电图出现特征性改变的导联可能的梗塞相关动脉━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━前间壁V1V2V3左前降支的室间隔支前侧壁V5V6IavL左前降支对角支,左回旋支的钝缘支及右侧支,或右冠脉发出的房室支高侧壁IavL左回旋支的钝缘支及左前降支的对角支广泛前壁V1——V6IavL左冠脉主干或左前降支加左回旋支下壁ⅡⅢavF右冠脉或左回旋支发出的后降支正后壁V7——V9右冠脉房室支和左冠脉的回旋支V1——V2对应改变广泛前壁V1——V6ⅠⅡⅢavFavL左冠脉主干加右冠脉或左前降支加下壁回旋支加右冠脉右室V3R——V5R右冠脉右室前支和右室后支,右冠脉和左冠脉回旋支AMI的鉴别诊断:(1)不稳定心绞痛(2)主动脉夹层动脉瘤(3)急性肺心病(4)急性心包炎急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估:AMI的治疗:院前急救基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院,以便尽早开始再灌注治疗。重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。一旦发病立即采取以下急救措施:ST段抬高或伴左束文传导阻滞的AMI住院治疗:吸氧:应给予鼻导管吸氧,严重者,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。硝酸甘油:静脉滴注24-48h,然后改用口服硝酸酯制剂。阿司匹林:150-300mg。纠正水、电解质及酸碱平衡失调。阿托品:0.5-1.0mg静脉注射,必要时每3-5min可重复使用,总量应<2.5mg。饮食和通便。再灌注治疗溶栓治疗的适应证:④高危心肌梗死,就诊时收缩压>180mmHg和(或)舒张压>110mmHg,首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。虽有ST段抬高,但起病时间>24h,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗