8%Functionsofpotassiuminbody一、血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响（Changesinserum[K+]affectsneuromuscularandcardiacmuscle）1．对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响（Restingmembranepotential,RMP）【Nernst】Em=59.5llog（[K+]e/[K+]i）；Em=－61log=－88mv（Et=－67mv；Em－Et=－21mv）心肌动作电位2．[K+]e对心肌膜电位影响■[K+]e↓细胞内、外K+化学浓度差↑骨骼肌兴奋性↓钾外流↑Em负值变大Em－Et↑3．[K+]e对心肌膜的Ca2+内流影响（心肌收缩性影响）[K+]e变动使肌细胞膜对Ca2+通透性产生明显的影响。■[K+]e↓2期Ca2+内流↑（膜对Ca2+通透性↑）心肌收缩力↑平台缩短ST段不能回基线一、低钾血症（Hypokalemia）正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.0mmol/L。【Definition】■低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol／L（3.5mEq/L）。AdecreaseinserumK+levelsbelow3.5mmol／L（3.5mEq/L）.■缺钾（Potassiumdepletion）细胞内钾缺失。血容量↓继发性Ald↑肾排K+↑利尿继发性Ald↑■肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾▲大量使用某些抗菌素远曲小管内负离子↑肾排钾↑▲近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征）近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍K+、HCO3－丢失↑血[K+]↓3.体内钾分布异常（Increasedmovementofpotassiumintocells）K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。（1）碱中毒（Alkalosis）（2）外源性胰岛素使用（Administrationofglucosewithinsulin）糖尿病（Ⅰ型）血钾正常、机体缺钾糖原合成障碍细胞内K+外移↑、肾排钾↑（4）钡中毒（Bariumpoisoning）（5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢无力▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓（l）急性低钾血症（Hypokalemiadevelopsquickly）[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑细胞内K+外移↑Em－Et间距↑Em负值增大兴奋性↓骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态（2）慢性低钾血症（Chronicpotassiumdepletion）2．对心脏的影响（Effectsonheart）心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性（Automaticity）增加■收缩性（Contraction）增强急性低钾血症2期Ca2+内流加速心肌收缩性↑（2）心电图（Electrocardiogram,ECG）特征■QRS波增宽[K+]e↓传导性↓P-R间期延长QRS波（轻度）增宽■ST段下降[K+]e↓Ca2+内流↑、平台期缩短ST段呈斜线状■T波低平[K+]e↓膜K+的通透性↓心肌超长期延长T波低平[K+]e↓Purkinje纤维3期复极化延长U波增高■自律性增高低钾血症[K+]e↓血管平滑肌兴奋性↓小动脉舒张血压↓5．其他方面影响（OtherEffects）（1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑洋地黄导致心律失常毒性作用↑二、高钾血症（Hyperkalemia）【Definition】血清钾浓度>5.5mmol／L（AserumK+levelgreaterthan5.5mmol／L）。（一）原因和发生机制（Causesandmechanism）1．摄钾过多（Increasedintakeofpotassium）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。2．肾排钾减少（Decreasedrenalexcretionofpotassium）（l）少尿期（Acuterenalfailurewitholiguria）（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中毒）远曲小管泌H+和Na+重吸收障碍腔内尿液负电位↓(原尿阳离子↑)小管上皮细胞泌K+↓肾排K+↓血[K+]↑（2）大量溶血或组织损伤、坏死（6）某些药物作用过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。（二）对机体的影响（Effectsonbody）1．对神经肌肉兴奋性的影响（Effectsonneuromuscularexcitability）（1）轻度高钾血症（5.5～7