会计学口腔(kǒuqiāng)正常菌群口腔(kǒuqiāng)正常菌群口腔(kǒuqiāng)正常菌群口腔(kǒuqiāng)正常菌群牙周生态系现代(xiàndài)牙周病学观点内因＋外因—全身与局部—多因素(菌斑细菌及其代谢产物(chǎnwù))；当前研究焦点：识别牙周致病菌的毒性克隆株寻找牙周致病菌的毒性传递因子宿主的易感因子。第二节牙菌斑生物膜牙周病的始动因子(yīnzǐ)——牙菌斑生物膜牙菌斑牙菌斑生物膜形成(xíngchéng)过程：*菌斑微生物作为牙周病始动因子(yīnzǐ)的证据：龈上菌斑的结构：微生物、基质。需氧/兼性厌氧菌为主，与龈炎关系密切。龈上菌斑基质：有机基质(多糖蛋白质复合体)和无机(wújī)成分（钙、磷、镁、钾等）。食物(shíwù)对龈上菌斑的影响龈下菌斑附着性龈下菌斑attachedsubgingivalplaque游离于附着(fùzhuó)菌斑和龈沟上皮/牙周袋内壁之间，接触袋壁。以Gˉ可动菌为主。与牙周破坏关系密切。龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给牙周袋内氧化还原电势(diànshì)低等均可影响细菌组成。Gˉ兼性及专性厌氧菌为主，与牙周破坏关系密切。龈沟结合上皮牙釉质牙骨质对不同的细菌亲和力不同。龈下牙菌斑生物膜生物学、结构特性复杂性。解剖条件:(1)龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内，比较薄，不受口腔(kǒuqiāng)清洁的影响。(2)大多数可动菌定居于此。生长受宿主受先天防御系统制约。龈下菌斑与牙周病活动性的关系(guānxì)各类菌斑的主要(zhǔyào)特征影响龈上、下菌斑定植(dìngzhí)的因素菌斑致病学说(xuéshuō)菌斑致病的学说(xuéshuō)非特异性菌斑学说(xuéshuō)特异性菌斑学说(xuéshuō)菌群失调学说(xuéshuō)病毒(bìngdú)与牙周病病毒(bìngdú)与牙周病病毒感染降低宿主抵抗力潜能，增加(zēngjiā)细菌（如Pg、Aa、Pi等）感染的风险。细菌造成的感染可有利于病毒感染细胞。第三节牙周微生物的致病机制(jīzhì)菌体表面物质（细菌胞膜成分）能够抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬(tūnshì)或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏。内毒素endotoxin脂磷壁酸lipoteichoicacid，LTA外膜蛋白outermemgraneproteins，OMP纤毛(xiānmáo)fimbriae蛋白膜泡vesicles透明质酸酶(hyaluronidase)链激酶(strptokinase)胶原酶(collagenase)硫酸(liúsuān)软骨素酶(chondrosulfatase)神经氨酸苷酶(neuralminidase)常见的致病毒素破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬(tūnshì)、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。可直接(zhíjiē)导致组织损伤。如：(1)有机酸(2)硫化氢(3)吲哚(4)氨(5)毒胺第四节牙周致病菌确定病原菌的Koch法则（1870s）：在同样的疾病中能发现同一种病原菌能从该疾病中分离出病原菌纯培养纯培养菌接种于易感动物能引起相似的疾病能从实验(shíyàn)动物中重新获得病原菌纯培养如当时涉及的炭疽、结核、霍乱等病变链基本符合此法则被视为龋病的病原菌。识别牙周可疑致病菌的Socransky标准（1992）:在疾病部位证实细菌数目增多通过治疗去除或减少病损部的细菌，疾病中止(zhōngzhǐ)宿主具有相应的细胞或体液免疫反应在实验动物模型中能引起疾病具有毒性因子能引起牙周组织的破坏。证据充分的致病菌伴放线放线杆菌（Actinobacillusactinomycetemcomitans，Aa〕牙龈卟啉单胞菌（Pophyromonasgingivalis,Pg〕福赛坦氏菌（Tannerellaforsythia，Tf〕福赛类杆菌（Bacteroidesforsythus,Bf〕中等证据的致病菌直肠(zhícháng)弯曲菌微小消化链球菌结节真杆菌中间链球菌－复合体核梭杆菌牙密螺旋体中间普氏菌/变黑普氏菌(P.nigrescens,Pn)伴放线放线杆菌(Aactinomycetemcomitans，Aa)生物学特性：革兰阴性短杆菌，无芽胞、无动力，微需氧菌，最适生长温度37℃致病性和临床意义：血清学分型a,b,c,d,e5个血清型(serotype)，b型为侵袭性牙周炎龈下菌斑中最常见的血清型，毒力最强，d型和e型较少见，但在我国人群中分离出的以c型为主，b型较少。致病作用：分泌白细胞毒素(leuko