欢迎大家2概念常见诱因发病机制病理改变临床表现诊断鉴别诊断治疗近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以下。提高对肺脑的认识，早防、早治。概念：由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于60mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于50mmHg）而引起的神经精神症状。肺性脑病常见诱因：发病机制：▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。11九月2024病理改变：脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。临床表现:肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）（一）轻型出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。11九月2024（三）重型昏迷或出现癫痫样抽搐。2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。诊断：根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准：1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。2.临床类型①兴奋型：多由烦躁不安开始，呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入深昏迷;②抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。11九月2024鉴别诊断：电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。治疗：一积极治疗原发病。二抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴，疗程至少14天。注意菌群失调。11九月2024三氧疗对氧分压（PaO2）＜80㎜Hg，持续低流量吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。（四）降低二氧化碳分压：1、保持呼吸道通畅：拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿化。11九月202411九月202411九月202411九月202411九月2024呼吸兴奋剂的应用：A、作用：①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。11九月2024C、注意事项：广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与支气管介痉药同时使用。对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通气过度造成碱中毒。应用＜48小时，若病情不见好转，应考虑气管插管或气管切开，配合呼吸机的应用。11九月2024(D)用法：在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明＜5支加250ml葡萄糖液中。利他林＜3支加250ml葡萄糖液中