血管活性药物的临床应用及观察血管功能的调控和血管活性药物作用机理血管调控药物血管功能调控：受体调控1肾上腺素能受体的分布和生理功能组织血管功能调控：受体调控2血管功能的调控：NO调控血管活性药分类血管收缩药物多巴胺（Dopamine,Dopa）0.5~2ug/kg/min多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴胺应用中注意肾上腺素（Epinephrine，Epi）性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)肾上腺素与去甲肾上腺素的比较异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素（Isoproterenol）间羟胺（Metaraminat）间羟胺与去甲肾上腺素比较血管扩张剂的临床应用药理作用:由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血临床应用：各种高血压危象或急症急性左心衰常规剂量：起始滴速一般为0.3μg/kg·min，根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1～5μg/kg·min副作用：长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭；低血压；氰化物中毒硝普钠(SodiumNitroprusside)酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）药理作用:直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能。临床应用：左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛常规剂量：开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发副作用：有头痛、头晕、也可出现体位性低血压；青光眼，冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）正性肌力药物多巴酚丁胺（Dobutamine）临床上多利用其强心作用。多用于：1．充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。兼有正性肌力作用和血管扩张作用。药理作用：选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类：①慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等②中效类：如地高辛、甲基地高辛等③速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰(cedilanid)。为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。（二）临床应用1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2．对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。（三）剂量与用法首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。（四）副作用和注意事项1．洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，一旦发生消化系统症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。2．不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。3．急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。4．洋地黄类忌