体液平衡及渗透压的调节ADH的作用机理肾素-AT-醛固酮系统第二节水、电解质平衡紊乱一、水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水等渗性缺水等渗性缺水（二）低渗性缺水低渗性缺水病理生理：早期：ADH分泌减少---尿量增加晚期：.组织间液入血---部分补偿血容量.血容量减少--肾素-醛固酮--吸收钠、氯、水↑--尿量少，尿氯化钠降低。.血容量减少--ADH增加--尿少。.血容量明显下降----休克临床表现：低渗性缺水（三）高渗性缺水高渗性缺水病理分度缺水量（占体重％）轻2—4%口渴中4—6%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重高重＞6%神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克诊断：二、钾代谢失调Potassiummetabolismimbalance钾在人体的主要生理作用（一）低钾血症血钾浓度<3.5mmol/LHypokalemia低钾血症治疗（二）高钾血症hyperkalemia（一）病因：（二）临床表现无特异性（三）诊断：(四)治疗：三、低钙血症正常成人体内镁总量约23.5g。血清镁浓度正常值为0.7—1.1mmol/L。镁缺乏(Magnesiumdeficiency)原因：长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，急性胰腺炎等。诊断：记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。低镁血症第三节酸碱平衡失调Disorderofacid-basebalance◆轻症者无明显表现◆最明显是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的气体带酮味◆面色潮红◆心脏代偿——HR↑，BP↓，心律不齐◆神经反应性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清㈣诊断㈤治疗：概念:原发改变为血中HCO-3增多，PH值升高(四)诊断(五)治疗：⒈血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，H+与NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。⒉细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3-]有增加。（四）治疗尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机。﹟单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。机体代偿：PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3]代偿性增高。肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。治疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。可给病人吸入含5%CO2的氧气。第五节体液失衡的临床护理★体液失衡的护理评估第二节水、电解质平衡紊乱（一）等渗性缺水（三）高渗性缺水分度缺水量（占体重％）轻2—4%口渴中4—6%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重高重＞6%神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克（一）低钾血症血钾浓度<3.5mmol/LHypokalemia诊断：记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有