会计学1998年12月，一位13岁男孩因左眼受伤，视物不清，来某医院就诊。经检查确诊为眼内压增高，并收入院进行治疗。治疗方案：限水摄入，甘露醇静脉滴注。治疗约15天，病人视物清楚，眼内压基本恢复正常，但病人自述腰部疼痛，基本无尿。经B超检查确诊为急性肾功能衰竭(shuāijié)。转入肾内科抢救，经连续10天血液透析，病人病情无明显，最后死亡。[治疗方案是否可行][肾功能衰竭(shuāijié)及抢救][教训]案例(ànlì)分析甘露醇的药理(yàolǐ)机制和特点甘露醇静脉注入机体后，血浆(xuèjiāng)渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。甘露醇药理作用甘露醇对肾脏(shènzàng)的影响除与剂量相关外，甘露醇所致的肾损害尚与患者的年龄、基础疾病、肾功能状况(zhuàngkuàng)以及合并用药等因素有关。如脑血管病患者在使用甘露醇治疗时，由于其高血压及全身动脉硬化的病理基础，本身已有潜在的肾功能损害，更易导致肾功能衰竭。老年人肾脏萎缩，肾血管硬化，肾功能处于退行性变阶段，肾脏功能降低；小儿肾脏发育欠成熟，肾贮备能力较低,最易发展成肾功能衰竭。长期或大量应用甘露醇可致水电解质平衡紊乱、肉眼血尿、急性肾功能衰竭(shuāijié)。分析致急性肾功能衰竭(shuāijié)的机制为：①大量利尿带走体内大量电解质，引起低钠、低钾血症，血容量相对不足，肾血流量减少，肾小管缺血；②大量的甘露醇由肾脏排出，长期使用堆积于肾小管中，堵塞管腔，并形成结晶损害肾小管；③有作者认为甘露醇具有潜在的肾毒性，可引起实验动物的渗透性肾病。甘露醇对肾血管具有双重影响，小剂量使肾血管扩张，而大剂量可引起肾血管收缩、肾小管缺血。预防肾脏损害(sǔnhài)的关键是要遵守边脱边补的原则，脱出多少水，补充多少。临床案例中有注射MANNITOL后ARF的5例病人（均为青年患者），其中4例是因为在大剂量脱水的情况下，液体补充不足，1例是长时间应用（大一个多月），没有监测RF。而我大剂量应用MANNITOL250X3~4/天，同时注意补充液体的病人没有出现RF的变化。甘露醇应用时间不宜过长，应根据患者情况及时(jíshí)停药。在我们这里，曾经出现过因为甘露醇应用时间过长而使肾小管变性及堵塞，最后死于肾功能衰竭的病例。总结发现，绝大多数病人虽然入院前肾功能正常，但是静脉注射甘露醇5~7天后可出现肾脏损害。综上分析(fēnxī)，此治疗方案不合理静注时间过长不应限水摄入肾衰竭急性肾功能衰竭定义：急性肾功能衰竭（ARF）是一个综合征。是由各种原因(yuányīn)使双肾排泄功能在短期内（数小时或数周）迅速减退，其血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L，肾小球滤过率下降至正常值的50%以下，常伴少尿或无尿，但在非少尿型者，则无少尿表现。并引起水、电解质，酸硷平衡失调及急性尿毒症症状。广义的ARF也称急性(jíxìng)肾衰综合征分三类：●肾前性ARF●肾实质性ARF（肾性ARF）●肾后性ARF(一)肾前性急性(jíxìng)肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)肾小球损伤(sǔnshāng)肾后性ARF是由泌尿道的急性阻塞所致(suǒzhì)。如尿路梗阻双侧输尿管梗阻病因(bìngyīn)分类急性肾功能衰竭(shuāijié)（狭义）-急性肾小管坏死(Acutetubularnecrosis,ATN)引发原因：外源性毒素，内源性毒素药物中毒色毒素(dúsù)ATN按临床表现分为(fēnwéi)非少尿型，高分解代谢型和少尿型。1、非少尿型ATN肾功能进行性下降而不伴少尿（每日尿量超过1000ml），其临床表现，生化指标改变较少，并发症及死亡率较低。2、高分解代谢型ATN指血尿素氮每天上升10.7mmol/L，血肌酐每天上升176umol/L。高分解型主要死因：高血钾、重症代谢性酸中毒。常伴神经系统(shénjīngxìtǒng)及其它中毒症状。易伴多脏器功能障碍综合征（MODS）。少尿型急性肾衰竭指一类由多种原因引起的肾功能损害而导致血中尿素氮、肌酐升高及水电解质紊乱的急性尿毒症综合征少尿型急性肾衰的临床表现有：突然发生少尿，每日尿量少于400毫升，并伴有恶心呕吐、嗜睡、水肿、血压升高及血尿、蛋白尿等，常伴有心衰、休克(xiūkè)等严重并发症。少尿型肾衰竭治疗(zhìliáo)少尿期多尿期恢复期透析治疗单纯性ARF首选间歇性血透，复杂性ARF首选是