糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变该病的复杂性：可以单发,多发，影响不同的神经，据统计周围神经病变占90％以上；隐匿起病，缓慢发展；非特异性症状，易与其他疾病混淆；诊断主要靠排除法。一、病因发病机制糖尿病神经病变的病因(1)2.多元醇途径3.非酶性糖化4.自由基氧化应激5.其它生化异常：在糖尿病状态下，神经细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA)水平同样也有所下降导致前列环素合成减少，使得神经血流降低。糖尿病神经病变的病因(2)4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张能力下降5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及内皮素合成的增加，均引起血管收缩，最终使得神经滋养血管血流量降低糖尿病神经病变的病因(3)糖尿病神经病变的病因(4)糖尿病神经病变的病因(5)糖尿病弥散性多神经病变的致病机理多元醇途径与神经损伤二、病理改变糖尿病弥散性对称性感觉运动神经病变的病理改变糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功能异常，以及神经血液供应的改变糖尿病神经病变的分类糖尿病神经病变的分型弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病学末梢对称性神经病变的临床特点(1)末梢对称性神经病变的临床特点(2)弥散性小神经纤维神经病变临床特点五、糖尿病性周围神经病变（一）对称性多神经病变2.对称性运动神经病变末梢对称性神经病变的临床特点糖尿病单神经病变（二）单神经病变和多发性单神经病变1.颅神经病变，12对颅神经中除嗅及舌下神经外，其余10对均有受损的报导，以动眼神经单发性受累为最常见。2.近端运动神经病变，又称“糖尿病性肌萎缩”其特点:①起病急②先感肌无力，2-3周后肌明显萎缩，腱反射消失③多见于50岁以上男性，病程长，糖尿病感觉肌无力，而是三落后肌肉明显萎缩间反射消失，多见于50岁以上男性，病程长，糖尿病较重。3.四肢及躯干单神经病变，任何周围神经均可受累，急性起病、疼痛突然发生腕管综合征或肘管综合征。自主神经病变(1)自主神经病变(2)压力性瘫痪痛性神经病变综合症引起患者感觉疼痛的因素三、诊断四、辅助检查神经功能的检查-感觉功能检查神经功能的检查–心血管自主神经功能检查糖尿病神经病变的治疗(一)药物治疗2.醛糖还原酶抑制剂（ARI）单用或+抗氧化剂。中药水飞蓟和槐米中黄酮提取物水飞蓟宾和槲皮素在体外对醛糖还原酶有抑制作用。3.α-脂肪酸，是丙酮戊酸脱氢酶复合物辅因子，与脂酰基结合使其转变为硫辛酸，不断提供巯基和氧化调节剂。4.γ-亚麻酸，必需氨基酸是重要的神经元膜磷脂的成分，也是PGE形成的底物，可保持神经血供。5.氨基胍：抑制AGE，STZ-DM大鼠中改善NCV，人类因毒性终止试验。6.人静脉用丙种球蛋白。7.神经生长因子（NGF）NGF3-5μg/kg每周三次，可预防神经病变。8.钙拮抗剂，其中以尼莫地平的研究较深入。9.前列腺素E1脂质胶囊。10.维生素B族，其中甲基维生素B12临床观察显示，该药可改善DM患者神经病变的症状，并增加神经传导速度。(二)对症治疗神经病变疼痛的药物治疗糖尿病自主神经病变的对症处理(1)糖尿病自主神经病变的对症处理(2)二、病理改变弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病学2.对称性运动神经病变糖尿病单神经病变自主神经病变(1)三、诊断神经功能的检查-感觉功能检查4.γ-亚麻酸，必需氨基酸是重要的神经元膜磷脂的成分，也是PGE形成的底物，可保持神经血供。5.氨基胍：抑制AGE，STZ-DM大鼠中改善NCV，人类因毒性终止试验。6.人静脉用丙种球蛋白。