肾功能衰竭专业知识讲座正常肾脏功能定义：------当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全（renalinsufficiency）或肾功能衰竭。急性肾功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)二、原因与分类（2）肾毒物---45%，基底膜破坏多不破坏工业性---重金属（铅、汞、砷、锑等）、有机物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）医源性---抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素等）、磺胺类药物、碘造影剂生物性---蛇毒、内毒素、肌红蛋白和血红蛋白等（3）肾脏本身疾患------5%，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等。(三)肾后性功能性ARF器质性ARF尿比重>1.020<1.015尿渗透压(mOsm/L)>500<350尿钠含量(mmol/L)<20>40尿/血肌酐比值>40:1<20:1尿蛋白阴性或微量+~++++尿沉渣镜检基本正常各种管型、红白细胞及变性上皮细胞三、急性肾功能衰竭的发病机制肾小管上皮细胞损伤机制2.细胞内钙蓄积线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍；活化钙依赖性蛋白酶，导致细胞蛋白降解和细胞骨架裂解；激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和细胞器膜受损；促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增多。3.自由基损伤作用途径①脂质过氧化,使膜受体、膜蛋白、离子通道和膜通透性改变;②线粒体功能受损,进一步加剧能量代谢障碍;③损伤DNA,造成断裂、交联和染色体畸变等。4.磷脂酶活性增强---细胞膜损害五、急性肾衰时机能代谢变化(二)多尿期------尿量开始增加到400ml/d以上。肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；新生细胞功能尚不成熟，重吸收功能低下，原尿不能充分浓缩；肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性利尿作用。(三)恢复期六、急性肾功能衰竭的防治原则（二）治疗原则2.多尿期初期，因患者仍有高钾血症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。3.恢复期加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。第三节慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure）二、原因三、分期（一）代偿期四、慢性肾功能衰竭的发病机制------Bricker提出两种学说1.健全肾单位学说2.矫枉失衡学说健存肾单位日益减少五、对机体的影响（一）泌尿功能障碍尿渗透压的变化尿液成分的变化（二）、体液内环境的变化（一）氮质血症影响BUN的因素：1、外源性尿素负荷：蛋白质的摄入量2、内源性尿素负荷：Infection、肾上腺皮质激素的应用、胃肠道出血影响血肌酐的因素：1、肌肉中磷酸肌酸自身分解产生的肌酐量2、肾脏排泄肌酐的功能。（二）酸中毒(四)肾性高血压---临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。（五）肾性骨营养不良慢性肾功能衰竭时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。1.高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进2.维生素D3活化障碍慢性肾功能衰竭1，25-（OH）2VD3生成↓肾小球滤过率↓↓↓肠钙吸收↓排磷↓↓↓低钙血症高磷血症酸中毒骨质钙化PTH分泌↑溶骨活性↑骨质脱钙障碍肾性骨营养不良肾性骨营养不良发生机制示意图3.酸中毒---慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。4.铝性骨病---指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。（六）出血倾向（七）肾性贫血4．红细胞寿命缩短肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。主要原因是细胞外因素造成的：可能与某些物质干扰了红细胞膜上的Na泵功能，使红细胞脆性增加。另外，红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPH生成减少，还原型谷胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。胍类物质可能是引起溶血的原因之一，铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（SOD），PTH也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变5．铁和叶酸的缺乏①血小板功能障碍导致胃粘膜