转内科学考点速记1.心力衰竭HeartFailureHeartfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要器官组织血液灌流不足同时出现肺循环和或体循环淤血的表现。一、病因一原发心肌损害1.缺血性心肌损害冠心病、心肌缺血和或心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。2.心肌炎和心肌病。3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。二心脏负荷过重1.压力负荷后负荷过重见于高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力心室肌代偿性肥厚以保证射血量持久的负荷过重心肌必然发生结构和功能改变而终致失代偿心排血量下降2.容量负荷前负荷过重见于以下两种情况1心瓣膜关闭不全血液反流。如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等2左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等3伴有全身血容医学教育网收集量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等心脏负荷必然增加。容量负荷增加早期心室腔代偿性增大但超过一定限度即出现失代偿表现。二、诱因有基础心脏病的患者其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发常见诱因有1.感染呼吸道感染是最多见最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见常因其发病隐袭而易漏诊。2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一也是诱发心力衰竭的重要因素。3.血容量增加如摄入钠盐过多静脉输入液体过多、过快等。4…过度体力劳动或情绪激动如妊娠后及分娩过程暴怒等。5.治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死风湿性心瓣膜病出现风湿活动合并甲状腺功能亢进或贫血等。三、病理生理一代偿机制当心肌收缩力减弱时为保持正常的心排血量机体通过以下机制进行代偿I.Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷使回心血量增多心室舒张末期容积增加从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加即心室扩张舒张期末压力亦增高相应地心房压静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。II.心肌肥厚当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制心肌肥厚心肌细胞数不增多以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大、增多但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能医学教育网收集整理源不足继续发展最终致心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强使心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差舒张功能降低心室舒张期末压增高客观上已存在心功能障碍的表现III.神经-体液的代偿1.交感神经兴奋性增强心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高作用于心肌β1肾上腺受体增强心肌收缩力并提高心律以提高心排血量。2.RAS激活由于心排血量降低肾血流量随之降低RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力增强周围血管收缩维持血压调节血液再分配保证心、脑重要器官的血液供应。同时促进醛固酮分泌使水、钠潴留增加总体液量及心脏前负荷对心衰起代偿作用。二心衰时各种体液因子的改变I.心钠素心房肽ANP主要储存于心房。心衰时ANP分泌增加使血浆中ANP及BNP水平升高其升高程度与心衰的严重程度呈正相关。排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。II.血管加压素抗利尿激素ADH下丘脑分泌心衰时心排血量降低ADH分泌增多发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。III.缓激肽产生内皮细胞依赖性释放因子EDRF即NO有强扩血管作用在心衰时参与血管舒缩的调节。三关于舒张不全I.主动舒张障碍因能量供应不足使得Ca2不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致II.心室肌顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。四心肌损害和心室重构心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。在心腔扩大心室肥厚的过程中心肌细胞胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化也就是心室重塑过程。四、类型I.左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生心力衰竭临床常见以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高使右心负荷加重长时间后右心衰也开始出现即为全心衰。单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见表现为急性肺水肿。慢性心衰有一个缓慢的过程一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。III.收缩性和舒张性心衰收缩功能障碍心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰即临床上常说的