疟疾医学知识讲座疟疾(malaria)是由雌性按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞内繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床以间歇寒战、高热、大汗后缓解为特点。间日疟及卵形疟常出现复发，恶性疟发热不规则，但可引起脑型疟等凶险发作。疟疾研究历史简介疟疾是一种古老的传染病。俗称“冷热病”、“脾寒”、“瘴气”等。1847年Mockel观察到血中有黑色碎片状物；1884年法国学者Laveran最早在病人血细胞中发现疟原虫；4.1897年英国军医RonaldRoss发现疟疾的传播媒介；5.1949—1960年间Shortt等相继证实了人体几种疟原虫的红细胞外期（肝细胞期）。6.1977年Lysenko等提出子孢子休眠学说。病原学(1)环纤细,约为RBC直径的1/5(2)核1个，但2个常见(3)红细胞常含2个以上原虫(4)虫体常位于红细胞的边缘，呈“鸟飞状”3、裂殖体,schizont：成熟裂殖体4、配子体(gametocyte)：雄配子体生活史(lifecycle)：需两个宿主：终宿主(finalhost)---雌性按蚊，中间宿主(intermediatehost)----人类。生殖周期包括有性生殖和无性生殖两期。有性生殖期主要在雌性按蚊体内完成，无性生殖期主要在人体内完成。间日疟原虫生活史红细胞外期（exo-erythrocytic，stage）红内期（erythrocyticstage）配子生殖—有性生殖雄配子形成（exflagellation）动合子（ookinete）卵囊（oocyst）孢子增殖子孢子（sporozoite）形成雌性按蚊--终宿主--虫媒流行病学流行概况：在我国流行最广的是间日疟，其次是恶性疟，三日疟患者已极少见，卵形疟仅发现几例。我国恶性疟的流行区仍限于海南、云南2省，有47个县发现恶性疟传播。传染源(sourceofinfection)：疟疾患者和带疟原虫者传播途径(routeoftransmission)：传播媒介为雌性按蚊，蚊虫叮咬为主要的传播途径。极小数为输入带疟原虫的血液而受染人群易感性：普遍易感流行特征：季节性：夏秋季为发病的高峰季节。地区性：热带、亚热带为主要流行区，其次为温带。恶性疟原虫主要流行于热带。影响流行的因素：自然因素社会因素发病机制:（1）疟原虫子孢子→人体→肝细胞、裂体增殖→裂殖子→血流中的红细胞，增殖和发育→红细胞破裂→代谢产物、红细胞碎片→寒战、发热、大汗等临床症状。（2）全身单核---巨噬细胞系统反应→肝脾肿大（3）红细胞大量破裂，脾亢→贫血恶性疟原虫侵犯各期红细胞间日疟和卵型疟原虫侵犯幼稚红细胞三日疟原虫侵犯衰老红细胞脑型疟机制：机械性学说炎症学说弥漫性血管内凝血学说。黑尿热人体感染疟原虫后，大多数产生一定的保护性免疫，能抵抗重复感染并使体内疟原虫降至较低水平，但未能完全消灭虫体，一旦用药物杀灭残存的疟原虫后，已获得的免疫力逐渐消失，这种免疫状态称疟疾的带虫免疫。免疫逃避：病理解剖脾：急性期：轻度肿大、充血、脾窦内聚集疟原虫寄生的红细胞；长期反复发作后显著肿大变硬，大量疟色素沉着，切面青灰色。肝：肿大、细胞水肿、坏死。脑型疟：脑组织肿胀、血管充血等。临床表现潜伏期(incubationperiod)：间日疟及卵形疟13-15天，三日疟24-30天，恶性疟7-12天。典型发作（分3阶段）1.寒战期(chillystage)：突然感觉发冷，肌肉颤抖，唇发绀，皮肤起疙瘩（10分钟-2小时）；2.发热期(febrilestage):高热（40℃以上）头痛，恶心，呕吐（2-6小时）3.出汗期(sweatingstage):大汗，体温骤降,自觉明显缓解。持续1-2小时后进入间歇期。间日疟及卵形疟间歇期为48小时，三日疟72小时，恶性疟：无规律。间歇期不典型发作的原因：1.初发2.两重或两重以上感染3.混合感染4.后期免疫力增强5.复发者，较轻6.不规则抗疟治疗主要体征：1、贫血发作次数越多，病程越长，贫血越严重。贫血原因：（1）疟原虫对红细胞的直接破坏（2）脾巨噬细胞吞噬红细胞（3）骨髓造血受抑制（4）免疫病理（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体）2、脾肿大3、肝肿大4、黄疸5、单纯疱疹脾肿大、肝肿大凶险型疟疾再燃（recrudescence）与复发（relapse）实验室检查一般检查血常规：WBC轻度升高，反复发作后：WBC减少，贫血。病原学检查血涂片：薄或厚血涂片可找到环状体(ringform)或滋养体(trophozoite)，并能鉴别虫种；必要时骨髓涂片，可提高阳性率。血涂片找到疟原虫是本病的确诊依据。