急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明：▲ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。▲是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），→重度的ALI，→即称为ARDS！▲ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），▲故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。一、ARDS的概念：是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现ALI--→→ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。二、ARDS病因●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。二、ARDS病因二、ARDS病因三、发病机制和病理变化三、发病机制和病理变化四、临床表现◆ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。◆如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现.◆但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。◆ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS的可能。五、症状和体征：◆典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常＞28/min，---→进行性加快，最快可达60/min以上。◆随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，----表现为呼吸窘迫。◆可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。◆缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-------称为顽固性低氧血症。◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。六、体格检查1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”，3、唇、甲发绀。4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。5、原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状等等。七、临床经过和分期ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。第二期：潜伏期，又称外观稳定期。◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；◆但过度通气仍然持续，◆常可发现PaO2↓（PaO2/Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有异常◆胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。------是收治ICU监护指正!第三期：急性呼吸衰竭期。◆患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力◆出现顽固性低氧血症。◆胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazyappearance）。◆双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。◆由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。八、实验室检查(一)外周白细胞计数与分类1、ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可＜１×109/L，杆状核粒细胞＞10％。2、随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常；3、由于合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。4、作为SIRS的一部分，其诊断标准之一就是外周白细胞计数＞12×109/L，或＜４×109/L，或杆状核＞10％。(二)血气分析1、低氧血症是突出的表现。PaO2＜60mmHg，但有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以计算氧合指数（PaO2/FiO2