肾上腺结构与功能示意图肾上腺皮质激素类药物(AdrenocorticalHormoneAgent)糖皮质激素(glucocorticoids，GC)糖皮质激素与盐皮质激素比较：可的松(cortisone)、氢化可的松(hydrocortisone)C17有羟基，C11有氧或羟基*C1～2双键：糖代谢及抗炎作用增加、水盐代谢减弱（泼尼松，prednisone;泼尼松龙，prednisolone)；*C9引入氟，C16甲基或羟基，使糖代谢及抗炎作用更强、水盐代谢更弱（地塞米松，dexamathasone);吸收：口服、注射均易吸收；局部用药大量可致全身作用.可的松泼尼松排泄：90%以上在48小时内出现于尿中，尿中其代谢产物17-羟皮质素、17-羟酮皮质素可反映肾上腺-垂体功能。[作用]1.糖代谢：肝糖元↑、肌糖原↑、血糖↑①促进糖元异生，②使葡萄糖分解减慢③减少机体对葡萄糖的利用※加重、诱发糖尿病4.水盐代谢：弱；(1)保钠排钾→高血压、水肿(2)排钙增加、肠钙吸收减少→骨质疏松〔药理作用〕超生理剂量时1.抗炎作用：抗各种原因引起的炎症，增加机体耐受力及降低炎症的血管反应性及细胞反应性.抗炎作用机制：抑制炎性介质及调节多种细胞因子的产生与释放。（1）抑制炎性介质的产生与释放：①诱导脂皮素1的生成→抑制PLA2→AA↓→PGE2、PGI2、LT生成↓→抗炎；②诱导ACE(angiotensinconvertingenzyme)→促进缓激肽降解→血管扩张与疼痛↓→抗炎；③粘附分子及趋化因子的表达↓（２）调节细胞因子的产生：致炎因子：白细胞介素(interleukin,IL)-1-6、８、11-13,肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)等；抑制致炎因子的基因转录；抗炎因子：IL-10和IL-1受体拮抗剂;促进抗炎因子的表达。②加速敏感动物淋巴细胞的破坏和解体→血中淋巴球↓；人淋巴细胞移行至组织→血中淋巴球↓；3.抗毒作用：提高机体对细菌内毒素的耐受力。（1）稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放（2）抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。5.血液、造血系统：刺激骨髓造血机能*增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞(功能低下）*降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱白细胞。[作用机制]与GCs受体（GCR）结合后发挥作用GC＋GC-R结合活化的GC-R〔临床应用〕1.替代疗法适用于治疗肾上腺皮质功能不全症（肾上腺危象和Addison’s病）、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。3.自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官移植排斥反应。风湿病、红斑狼疮、肾病综合征等，缓解症状过敏性皮炎、血管神经性水肿、输血反应等，缓解症状〔不良反应〕1.长期大量应用引起：(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征（柯兴征，cushingsyndrome）(2)诱发或加重感染(3)诱发或加重溃疡、穿孔(4)高血压、动脉粥样硬化(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合慢，发育障碍，致畸胎(6)精神失常2.停药反应(1)医源性肾上腺皮质功能不全[疗程与用法]盐皮质激素(Mineralocorticoids)促皮质素(Corticortropin,AdrenocorticotropicHormone，ACTH)皮质激素抑制药(AdrenocorticolHormoneInhibitors)