蛙心灌流实验报告分析.pptx
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会计学1.心肌的收缩活动是由钙离子触发的,由于心肌细胞的肌浆网不发达,故心肌收缩的强弱与细胞外钙离子的浓度成正比。任氏液中含有0.65%的NaCl,也含有Ca离子,但全部换成0.65%NaCl,没有Ca离子,造成灌流液中缺少钙离子,以致心肌细胞动作电位2期内流的钙离子减少,胞浆内Ca离子浓度减少,所以心肌的收缩活动减弱。如果长时间用%的NaCl溶液灌注蛙心,心脏最终会停止收缩,但心肌仍能产生动作电位,这种现象称为兴奋-收缩脱耦联,是心肌细胞内缺少Ca离子的表现。2.当用含高Ca+的任氏液灌注离体心脏时,蛙心收缩力增强,但舒张不完全,收缩基线上移。在Ca离子浓度较高的情况下,心脏会停止在收缩状态,称为钙僵。心肌的舒缩活动与肌浆中的Ca离子浓度高低有关,当Ca离子浓度升高至10-5mol/l时,作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca离子,这就引起肌钙蛋白分子构型的改变,从而触发肌丝滑行,肌纤维收缩。当肌浆中的Ca离子浓度降至10-7mol/l时,Ca离子与肌钙蛋白解离,心肌随之舒张。当用高Ca离子任氏液灌注蛙心,使得肌浆中的Ca离子浓度不断升高,Ca离子与肌钙蛋白结合数量不断增加,甚至达到只结合而不解离的程度,于是,心肌将持续收缩,出现钙僵3.当用含高K+任氏液灌注离体心脏时,心跳明显减弱,甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。一:细胞外K+浓度升高时,K+与Ca2+有竞争性拮抗作用,K+可以抑制细胞膜对Ca2+的转运,使进入细胞内的Ca2+减少,心肌的兴奋-收缩耦联过程减弱,心肌收缩力降低。二:细胞外K+浓度升高时,膜内外的K+浓度梯度减小,静息电位的绝对值减小,当轻微的高K+时,细胞的静息电位抬高,使得容易达到阈电位,兴奋性提高。但当细胞外K+浓度显著升高时,静息电位的绝对值过度减小,Na+离子通道失活,心肌的兴奋性完全丧失,心肌的兴奋性完全丧失,心肌不能兴奋和收缩,停止于舒张状态。4.灌流液中加入肾上腺后,曲线幅度明显加大,可见蛙心收缩增强,基线下降,说明心脏舒张完全,从而提高心输出量。肾上腺具有正性变力,正性变时,正性变传导作用。促肌钙蛋白对Ca2+的释放提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度5.乙酰胆碱使得蛙心收缩减弱,收缩曲线基线下移,心率减慢。