会计学药物化学药物化学是在近20年中发展起来的。在此之前，研究的进展往往是通过反复试验、直觉或者纯粹的幸运所取得。根据已知活性化合物（称为先导化合物）的结构合成了大量的类似物，但对药物作用的具体机制或者与药物结合的靶点结构却知之甚少。如今生物学上的进步已经导致了人们对药物靶点和药物的作用机制有深刻地了解。因此，药物设计是靶点导向的设计也是先导化合物导向的设计。药物药物的分类2.根据药物作用的特殊生化过程分类。例如，通过抑制体内的致炎物质－组胺作用的抗组胺药物。尽管这种分类方式比前一种更专业，但仍然不可能确定所有抗组胺药物的共同性质。这是因为抑制组胺作用的方式各不相同。以此种分类的其它药物还有胆碱能或肾上腺素能受体药物。药物的分类药物的分类药物研究阶段1—药物发现阶段2—药物设计阶段3—药物测试和进展酶酶催化反应/活性位点也包括反应机理中起辅助作用的氨基酸。在酶催化反应机理中常见丝氨酸或半胱氨酸等亲核性氨基酸，作为反应机理的一部分它们会暂时与底物形成一个共价键组氨酸经常作为酸/碱催化剂。这是因为组氨酸残基的吲哚环非常容易地达到离子形式和非离子形式的平衡，使组氨基酸既可以作为质子的接收体也可以作为质子的给予体催化机理诱导适合然而，在这些结合过程中,同样意味着底物也被迫采取一种特殊的构象（并非最适构象）以便与酶有效地结合。使底物处于一种特殊的构象通常是使分子位于理想的位置上以便与上述的亲核性或酸/碱催化剂的进一步反应。底物与酶键合的另外一个特点是为按反应机理进行得容易，底物中重要的键可以被扭曲和削弱，。酶催化反应的一个例子是通过乙酰胆碱酯酶的水解神经递质乙酰胆碱在这个反应中乙酰胆碱键合在活性位点上，其所处的位置便于丝氨酸残基的亲核进攻。组氨酸残基也同样处于理想的位置作为酸/碱催化剂。乙酰胆碱的酯基团和活性位点的色氨酸残基之间的氢键也削弱了酯连，使其离去更容易。反应机理解释了丝氨酸和组氨酸所起的作用。/酶抑制剂非竞争性抑制剂不与天然底物竞争活性位点。这种抑制剂通常结合在酶的不同区域，产生了诱导适合以改变了酶的构形使活性位点不再识别底物。增加底物的数量对抑制作用的强弱无影响。非竞争性抑制剂结合的活性位点被称作变构位点，经常在生物合成途径的起始阶段出现。这种变构位点与此途径的最终产物结合，并为此途径提供一个反馈控制。当最终产物的量很少时，变构位点未被占据，酶处于活化状态。当产物很多时，变构位点被占据，因此切断了酶和生物合成途径。因此，最终的生物合成产物可以被当作一种先导化合物，来设计与变构位点结合的抑制剂。竞争性抑制剂和非竞争性抑制剂都可以是可逆性的或是不可逆性的。可逆性抑制剂通过分子内的非共价键与酶相互作用（例如：氢键、离子键和范德华力）。在酶-抑制剂复合物和游离的酶以及非键合的抑制剂之间存在着一个平衡。平衡的位置将由分子间相互作用的强弱决定。如果分子间的相互作用非常强，平衡将会远离酶-抑制剂复合物，此时的抑制作用实际上是不可逆的。不可逆抑制剂一般包括活性的亲电基团，这些基团容易进攻酶中的亲核性氨基酸，导致共价键的形成。这种键很强并且不容易被破坏，酶可以被永久的阻断。体内解决此问题的唯一途径是降解酶抑制剂复合物和合成新的酶。酶选择性受体与酶不同的是，此过程没有发生任何反应。由于这是一个平衡的过程，键合的信能够以原型解离出来，受体恢复也原来的形状。这或许被认为是一个无意义的过程，但由于键合诱导的形状变化起到“敲打”的作用，结果导致信息传入细胞内。因此，化学信使可以传给细胞信息而不用进入细胞内。以后的内容中将对此进行更加详细地介绍。药物如何与受体结合的研究被称作药效学。化学信使神经传递神经递质通常是小分子，如：乙酰胆碱(acetycholine)、去甲肾上腺素(norepinephrine)、多巴胺(dopamine)和5-羟色胺(serotonin)。它们与靶受体暂时结合、传递它们的信息、然后以原型解离出来并迅速失活，其失活速度如此之快以至于信息只被接收一次。这种失活也意味着神经递子不能激活较远处的细胞受体激素是由腺体或细胞释放出来的，随血流已遍布全身并激活所有可以识别它们的受体。因为它们要遍布全身需要经历很长的过程，所以它们不会轻易的失活。去甲肾上腺素是由肾上腺髓质在应急或危机的状态下释放的一种激素，使机体做好应急准备。其它的例子有甾体激素，它们在体内有不同的作用。无论信使是神经递质还是激素，它们激活受体的机理是相同的。这两个例子说明，化学信使于受体结合，引起其形状的改变，导致信息被细胞所接收结合位点受体类型和亚型然而，不同的受体在体内的分布是不均匀。例如，在心脏上的β-受体多于α-受体，这意味着选择性作用于β-受体的药物对心脏的作用比对富含α-受体的其他组织的作用强，这种选择性在减少副反应的药物设计中是非常重要的。在一种