血液是机体赖以生存最重要的物质之一。血液在血管内保持液态流动、血细胞数量和功能的稳定，以及血容量的维持是正常发挥(fāhuī)血液生理功能的重要条件。血液流动性能或造血功能的改变可导致多种疾病：若凝血亢进或纤溶能力不足可引发血管内凝血，并形成血栓栓塞性疾病，若凝血功能低下或纤溶亢进可引起出血性疾病；铁、铜、多种维生素及造血因子等造血必需物质的缺乏，将导致造血功能障碍而出现贫血；而各种原因引起大量失血造成的血容量降低，可导致休克，危及生命。一些(yīxiē)作用于血液及造血系统代表性药物的发现及治疗原则的建立，树立了治疗血液及造血器官疾病的里程碑：1916年，Mclean首次发现了具有抗凝血活性的物质――肝素，使药物抗凝取得了历史性的进展；20世纪30年代，纤维蛋白溶解药开始应用，在急性心肌梗死、脑梗死等血栓性疾病的治疗中发挥重要作用；随着对血小板对血栓形成的深入认识，抗血小板药物逐渐成为研究的热点，进一步拓展了抗凝药物及抗凝机制的研究。抗贫血(pínxuè)药常用(chánꞬyònꞬ)的口服铁剂【药理作用及机制(jīzhì)】铁主要在十二指肠和空肠上段被吸收。食物中的铁和ferricammoniumcitrate、irondextran，ironsorbitex等铁剂均为高价铁（Fe3+）或有机铁，胃酸、食物中果糖(guǒtáng)、半胱氨酸和维生素C等可将其还原为二价铁（Fe2+）而促进吸收。胃酸缺乏，服用抗酸药、高钙、高磷酸盐食品及四环素类药物等均可妨碍铁的吸收。铁剂的吸收率与体内储存铁有关，正常为10%，当发生缺铁性贫血时可提高至30%。进入血浆的铁经氧化后以转铁蛋白（fransferrin）为载体，转运至骨髓和幼红细胞膜上，与转铁蛋白受体结合后经胞膜内陷作用进入细胞，用于合成血红蛋白。去铁的转铁蛋白被释出细胞外可继续发挥作用。铁主要经肠粘膜和皮肤细胞脱落而排出体外。铁制剂用于治疗缺铁性贫血，疗效极佳。尤其对慢性失血(shīxuè)（如月经过多、子宫肌瘤、痔疮出血等）、营养不良、儿童生长发育、妊娠等所引起的贫血疗效较好，用药后一般症状迅速改善，网织红细胞数于治疗后5~11日达高峰、血红蛋白每日可增加约0.1%~0.3%，约4~8周接近正常。但体内贮存铁量恢复正常值需要较长时间，故重度贫血患者最好连用数月。铁制剂可刺激(cìjī)胃肠道引起恶心、呕吐、上腹部不适、腹泻等，Fe3+较Fe2+多见。也可引起黑便，便秘，这可能是因Fe2+与肠蠕动生理刺激(cìjī)物硫化氢结合后，减弱了肠蠕动所致。注射用铁剂可引起局部刺激(cìjī)及皮肤潮红，发热、荨麻疹等过敏反应。严重者可发生心悸、血压下降等。小儿误服铁剂1g以上可发生急性中毒，表现为急性循环衰竭、休克、胃粘膜凝固性坏死。可应用去铁胺（deferoxamine）灌胃或肌内注射以结合残存的铁进行急救。叶酸(yèsuān)不耐热，食物烹调后可损失50%以上。成人每日摄入200μg、妊娠及哺乳妇女每日摄入300~400μ叶酸(yèsuān)，即可满足生理需要。叶酸为机体细胞生长和分裂所必须的物质，缺乏时可致巨幼红细胞性贫血。叶酸缺乏的主要原因是：①需要量增加(zēngjiā)，如妊娠、婴儿期及溶血性贫血；②营养不良、偏食、饮酒；③应用叶酸对抗药甲氨喋呤、甲氧苄氨嘧啶等；④吸收不良、胃和小肠切除、胃肠功能紊乱等。叶酸(yèsuān)的转化过程食物中的folicacid多以聚谷氨酸的形式存在，吸收前必须在肠粘膜水解成单谷氨酸叶酸形式才易吸收。吸收后，部分被还原和甲基化成甲基四氢叶酸，后者与大部分未经还原的folicacid一起进入肝脏等组织中，经细胞膜上叶酸蛋白(dànbái)受体介导folicacid进入细胞内，其中80%以N5-甲基四氢叶酸的形式储存。N5-甲基四氢叶酸需经N5-甲基四氢叶酸转甲基酶作用转化为四氢叶酸才能发挥作用，脱氧腺苷维生素B12是此酶的辅酶，故当维生素B12缺乏时，可使四氢叶酸合成受阻。Folicacid及其代谢产物主要经肾脏排泄，也可经胆汁和肠道排出。Folicacid可用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血。尤其对营养不良或婴儿期、妊娠期巨幼红细胞性贫血疗效较好。治疗时，以folicacid为主，辅以维生素B12。叶酸对抗药甲氨蝶呤、乙氨嘧啶等引起的巨幼红细胞性贫血，因二氢叶酸还原酶受抑制，四氢叶酸的生成障碍，故需用甲酰四氢叶酸钙(calciumleucovorin)治疗。对维生素B12缺乏导致的“恶性贫血”，folicacid仅能纠正异常血象，不能改善神经损害(sǔnhài)症状。故治疗时应以维生素B12为主，folicacid为辅。Folicacid对缺铁性贫血无效。VitaminB12是一类含钴的水溶性B族维生素。一般指氰钴胺（