食品安全学重点优质资料.doc
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食品安全学重点优质资料(可以直接使用,可编辑优质资料,欢迎下载)重点复习内容:食品污染物性质,持久性有机污染物POPs性质食品污染物按性质分类生物性危害(最大危害)(细菌和细菌毒素(非致病菌和致病菌)、霉菌和霉菌毒素(如黄曲霉毒素AFB)、寄生虫及虫卵(如蛔虫)、肠道病毒(如甲型肝炎病毒)、非常规病原体:致病性prion蛋白粒子)化学性危害(重要因素)(农药残留:杀虫剂、杀菌剂、除草剂、生物调节剂(化肥、兽药);有毒有害金属:镉、汞、铅、砷;有机化合物:多环芳烃、N-亚硝基化合物、杂环胺、二噁英及类似物;食品添加剂:超量使用及非法定食品添加剂;)物理性危害(放射性)(主要来自放射性物质的开采与冶炼,生产生活中的应用和排放,以及核爆炸和意外事故等,其中尤以半衰期较长的放射性核素的污染最为重要。)POPs的三个性质:①毒性;②生物富集性;③迁移性。POPs成员:①已停产的:艾氏剂、狄氏剂、毒杀芬、PCB;②将停产的:灭蚊灵、HCB;③仍在用的:DDT(有的地区在用)、氯丹、七氯;④非本意生成的物质:二噁英(PCDD/PCDF)。2、黄曲霉毒素体内代谢急性毒性AFB1毒性极强,LD50为0.24mg/kg.bw。急性毒作用:主要表现为肝脏毒性,最敏感的动物是鸭雏,肝脏出现特征性病理改变:①肝实质细胞坏死;②胆管增生;③肝细胞脂质消失延迟;④肝脏出血。慢性毒性肝组织学变化:肝细胞变性、坏死,再生结节,胆管上皮增生及肝纤维化、肝硬化;肝功能变化:血清转氨酶、碱性磷酸酶、球蛋白升高,白蛋白、非蛋白氮降低;其它症状:动物慢性中毒表现为生长发育迟缓,体重下降,食物利用率降低,母畜不育或产仔少等。致癌性动物:长期低剂量或短期大剂量可诱发动物实验性肝癌,致癌性与代谢形成2,3-环氧化物有关,能与DNA鸟嘌呤碱基发生加成反应,使DNA损伤导致突变、致癌。人类:虽无直接证据,但流行病学结果表明AFB1污染与肝癌有密切联系。3、常见的霉菌毒素污染种类和控制措施常见霉菌毒素曲霉菌属:黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、杂色曲霉毒素;青霉菌属:展青霉毒素、黄绿青霉素、岛青霉素、黄天精、桔青霉毒素;镰刀菌属:单端孢霉稀族化合物、玉米赤霉稀酮、丁烯酸内酯、串珠镰刀菌毒素。防霉是根本措施耕作阶段:防虫、晾晒及时;贮藏阶段:①控制水分:粮食安全水分应低于13%,玉米低于12.5%,花生低于8%;②降温:环境温度保持在10℃以下;③除氧:增加粮仓N2、CO2;化学方法:药物防霉。去毒挑选霉粒;物理方法:①碾扎加工法;②加水搓洗;③吸附法;化学方法:油脂可采用加碱精炼处理,或采用二甲基乙醚去除植物油中的AFB1;其他方法:高压破坏、臭氧、微生物去毒。食物霉菌毒素卫生标准的制订食品中真菌毒素限量:GB2761-2005,取代原来的GB2761-1981(食品中黄曲霉毒素B1允许量标准)和其他几个食品中霉菌毒素标准;脱氧雪腐镰刀菌烯醇展青霉毒素4、食品的细菌污染及控制措施一、细菌污染的来源通过水污染(各种天然水源(地表水和地下水)是细菌污染食品的主要途径;用不洁的、含菌数较高的水来处理食品会造成食品污染。)通过空气污染(空气中的细菌随尘埃飞扬和沉降进入食品;人的痰沫、鼻涕和唾液中含一定量细菌,在讲话、咳嗽和打喷嚏时,可直接或间接地污染食品;食品直接暴露于空气中就有受到细菌污染的机会。)通过人及动物污染(直接接触食品的从业人员通过手、工作服、工作帽等将附其上的细菌带入食品而造成污染;鼠、蝇、蟑螂等动物是细菌主要传播者。)通过用具及杂物污染(用于食品原料的包装物品、运输工具;生产过程中的加工设备;食品成品的包装材料及容器。)5、肉类腐败变质,油脂的腐败变质(1)肉类腐败变质:经历4个过程:僵直、后熟、自溶、腐败--牲畜刚刚宰杀后,其肉质呈弱碱性(pH7.0~7.4),肌肉中糖原和含磷有机化合物在组织组织酶的作用下,分解为乳酸和游离磷酸,当pH为5.4时,达到肌凝蛋白等电点,肌凝蛋白开始凝固,使肌纤维硬化而出现僵直。此时肉的味道较差,有不愉快气味,肉汤混浊,不鲜不香。--糖原继续分解,pH值进一步下降,肌肉结缔组织变软,具有一定弹性,肉松软多汁,味美芳香,表面因蛋白凝固而形成有光泽的膜,有阻止微生物侵入的内部的作用,这个过程称为畜肉后熟,俗称排酸。后熟过程增加肉的滋味,阻止微生物侵入,乳酸有杀菌作用。牲畜如果疲劳过度,宰杀后肉的后熟能力不强,产酸少,难以抑制细菌的生长,导致肉的腐败变质。--肉中组织酶催化蛋白质、脂肪的分解即为自溶。条件可食用,需要经过高温处理。--肉在细菌的酶作用下,发生腐败变质。不允许食用。(1)油脂酸败脂肪酸败与紫外线、氧、油脂中水分和组织残渣、微生