阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治睡眠分期睡眠过程一、概述二、主要危险因素三、发病机制四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化五、临床表现六、体检及常规检查项目七、主要实验室检测方法八、一般诊断流程九、诊断十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响十一、鉴别诊断十二、主要治疗方法十三、治疗后的随访监测十四、健康教育一、概述OSAS分型OSAHS相关术语定义1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上；2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%；3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，）≥5次/小时；4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，每次约5-10秒，目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；5、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。二、主要危险因素4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；5、家族史；6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。三、发病机制上气道顺应性的作用四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素－血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。打鼾（1）睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声响亮而不规律，时断时续．声音忽高忽低，常常是“呼呼”几声后趋于寂静，几十秒后出现一声巨大的鼾声。而一般打鼾者的鼾声则均匀而规律。（2）病情严重的睡眠呼吸暂停综合征患者无论侧卧位还是仰卧位，甚至在开会、坐车时都会鼾声大作，而且在整夜的睡眠过程中都会持续不断。也就是说，他们是习惯性打鼾者。而普通鼾症患者的鼾声多在仰卧位睡眠、劳累及饮酒后出现或加重。也有少数睡眠呼吸暂停综合征患者否认自己有打鼾史。夜间临床表现日间临床表现六、体检及常规检查项目6、X线头影测量（包括咽喉部测量）及X线胸片；7、心电图、UCG；8、病因或高危因素的临床表现；9、可能发生的靶器官损害；10、部分患者应检查甲状腺功能、垂体功能；1、初筛诊断仪检查2、多导睡眠图（PSG）监测3、嗜睡程度的评价多导睡眠图（PSG）监测初筛诊断仪检查嗜睡程度的评价附表1Epworth嗜睡量表（2）嗜睡的客观评价：计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数睡眠潜伏时间<5分钟者为嗜睡5—10分钟为可疑嗜睡，>10分钟者为正常八、一般诊断流程九、诊断表1SAHS的病情分度简易诊断方法和标准十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响(一)睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害1、OSAHS与高血压国内OSAHS患者中高血压发生率为50.5%,轻度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。Peppard等经过4年随访发现OSAHS患者AHI的高低与4年后发生高血压风险（OR值）明显相关（P=0.02）。Peppardetal.NEngJMed,2000,342:1378顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策略(药物治疗+CPAP等)则可收到满意的效果。普通高血压患者（即非OSAHS引起者）多属杓型，而OSAHS引起的高血压患者多属非杓型。由中、重度OSAHS引起的高血压患者中69.4%的昼夜血压曲线为非杓型。医学界根据血压昼夜波动特征将其分为杓型与非杓型。对于高血压病患者，如果其夜间血压下降10%-20%，则被称为杓型，这是较为“健康”的一种类型。反之，如果夜间血压降低幅度不足10%，则称之为非杓型。非杓型高血压危害更大日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病(IH