睡眠(shuìmián)呼吸暂停低通气综合征诊治进展Sleepapnea-hypopneasyndrome,SAHSHowimportantissleep?Howimportantissleep?Howimportantissleep?Howimportantissleep?Howimportantissleep?第九页，共一百二十三页。内容(nèiróng)内容(nèiróng)睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态(zhuàngtài)下上气道阻塞性呼吸疾病的总称包括：●鼾症●睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）●上气道阻力综合征（UARA）●肥胖低通气综合征等睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。睡眠呼吸(hūxī)异常睡眠呼吸睡眠医学内源性睡眠(shuìmián)疾患外源性睡眠疾患昼夜节律睡眠疾患深睡状态其他什么(shénme)是正常的睡眠正常(zhèngcháng)睡眠结构醒觉(xǐnɡjué)及睡眠各期的生理改变生理状态下睡眠(shuìmián)对呼吸的影响发展(fāzhǎn)历史1982年报告首例SAHS90年代全国范围起步98年第一届全国睡眠呼吸障碍学术会北京2000年呼吸病分会成立(chénglì)睡眠呼吸疾病学组2002年第二届全国睡眠呼吸障碍学术会广州2004年出版睡眠医学杂志SAHS学术(xuéshù)关注度夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气(tōngqì)≥30次睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5阻塞型睡眠呼吸(hūxī)暂停低通气综合征（Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Centralspleepapnea-hypopneasyndrome,CSAHS）混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Mixedsleepapnea-hypopneasyndrome,MSAHS）OSAFig2CSAFig3MSA呼吸(hūxī)气流图对OSAHS的认识(rènshi)流行病学(liúxínɡbìnɡxué)张希龙，现代睡眠呼吸障碍(zhàngài)学的基础与临床打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥38分贝的男性，SAS发生概率增加4倍。中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察(guānchá)到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)老年人SAHS患病率AHI>2037%AHI<204%内容(nèiróng)CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病变、脊髓(jǐsuǐ)病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上气道阻塞。睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2,PCO2，PH→醒觉→气流恢复→睡眠OSAHS：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛(sōnɡchí),吸气时管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞,致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸腹呼吸努力增加。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气道阻塞。这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停。最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短,总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的周期性节律紊乱等OSAHS发病(fābìng)机制的“力平衡理论”SAS危险(wēixiǎn)因子中枢型睡眠呼吸暂停(zàntínɡ)的病因阻塞型睡眠呼吸暂停(zàntínɡ)的病因病因(bìngyīn)病理(bìnglǐ)生理OSAHS的病理生理(shēnglǐ)改变病理(bìnglǐ)生理第四十八页，共一百二十三页。OSAHS周期性呼吸(hūxī)暂停的主要原因内容(nèiróng)夜间(yèjiān)打鼾白天(báitiān)嗜睡发生率80%程度睡眠结构深睡眠浅睡眠晨起头痛(tóutòng)、头晕、乏力、记忆力下降、反应迟钝及性格急躁等产生的原因：●睡眠不足●PaO2PaCO2脑血管扩张●缺氧损害中枢神经系统SAHS的临床表现肥胖、颈围粗、鼻甲(bíjiǎ)、扁桃腺、舌体肥大小颌畸形(jīxíng)呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)表现SAHS与心血管疾病(jíbìng)OSAS致心血管疾病(jíbìng)的发病机制美国心