生产性粉尘与肺部疾患粉尘分散度的卫生学意义:(1)粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性分散度愈高,悬浮时间愈长,被人体吸入的机会愈大(2)分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,对机体危害则愈大(3)分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率.直径<15μm的尘粒可进入呼吸道----吸入性粉尘直径10～15μm的粉尘主要沉积于上呼吸道直径<5μm的尘粒可达呼吸道深部和肺泡----呼吸性粉尘♠生产性粉尘对人体的致病作用约1%～3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变(1)局部作用：局部刺激作用引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血,水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤毛囊炎,光感性皮炎(2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘可致中毒(3)呼吸系统疾患：1)肺尘埃沉着病,亦称尘肺→2)粉尘沉着症→3)有机粉尘引起的肺部病变→4)呼吸系统肿瘤→5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等粉尘沉着症概念:某些生产性粉尘(如锡、钡、铁、锑尘)，沉积于肺部，可引起一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失。有机粉尘引起的肺部病变吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起→棉尘病“星期一症状”棉尘病---多在周末或放假休息后再工作时发生的,以支气管痉挛,气道阻塞为主要表现的疾病(第一天上班接触棉麻尘数小时后,胸部紧束感.气急.咳嗽.畏寒.发热)吸入霉变枯草.甘蔗渣.谷物尘可引起以→农民肺农民肺---吸入含真菌孢子引起以肺泡和肺间质反应为主的外源性变态性肺泡炎(肉芽肿性炎症)(吸入尘后4-8h出现畏寒.发热.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然消失)呼吸系统肿瘤石棉间皮瘤联苯胺膀胱癌苯白血病氯甲醚肺癌砷皮肤癌氯乙烯肝血管肉瘤焦炉工人铬酸盐制造工人二.矽肺silicosis概念:由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病◆在12种职业性尘肺中占46.8%,是一个古老的、影响范围很广、重要职业病,在发展中国家,矽肺情况更为严重◆中国----以四川.辽宁.湖北.山西.江西最高50年代每年以两位数增加1956年每年以百例增加1974年每年以千例增加1976年每年增加15000例以上1986年20000例1987年以后略有下降,但仍例每年增加8000-90001999年估计世纪末可达到60多万人.2000年实际累积病人近80万人报道:哥伦比亚有180万工人处于危险中印度矽肺发病率5%拉美国家矽肺发病率37%法国每年有300例矽肺新病例美国100多万接尘工人中10万人可能发生矽肺1995年4月国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生联合委员会提出:“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”目标:在2005年前明显降低矽肺发病率，在2015年消除矽肺,这一可预防的职业卫生问题(一)主要接尘作业及影响矽肺发病因素矽尘----游离二氧化硅(SiO2)粉尘以石英为代表(含量99%)矽尘作业---接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的粉尘作业常见矽尘作业有：矿山→采掘、凿岩、爆破、运输、选矿筑路→修建公路、铁路等隧道的开挖水利→隧道的挖凿、采石原料破碎→研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂)机械制造→(铸造工段)配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等矽肺发病:◆一般矽肺发病:在持续性吸入矽尘5-10年后发病,有的可长达15-20年◆速发型矽肺:持续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,经1～2年即可发病,高死亡◆晚发性矽肺:在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺矽肺发生影响因素:①粉尘的游离二氧化硅:含量愈高，发病时间愈短，病情愈严重②二氧化硅类型:致纤维化能力依次为:鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英③粉尘浓度.分散度.接尘时间④防护措施和劳动强度⑤个体因素:如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患(特别是肺结核均影响矽肺发病)肺体积增大,含气量减少,黑灰色,花岗岩样重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性矽结节形成---早期细胞成分多纤维成分少晚期细胞成分少纤维成分多(三)临床表现1.症状和体征轻晚症状的多少和严重程度与Χ线胸片表现的严重程度并不一定呈平行关系。随着病情进展+合并症时：出现症状、逐渐加重(胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等)2.Χ线胸片表现判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在