会计学什么是肿瘤？为什么会发生肿瘤？肿瘤发病率和死亡率临床：病史、体症正常间变恶性可见前期不可见前期肿瘤的发展及诊断期肿瘤免疫学(tumorimmunology)是研究肿瘤抗原性质、机体对肿瘤的免疫应答、机体免疫功能与肿瘤发生、发展的相互关系以及肿瘤免疫学诊断和免疫学防治的科学。1．肿瘤特异性抗原（tumorspecificantigen,TSA）是肿瘤细胞所特有的新抗原，它只表达于肿瘤细胞，而不存在于正常组织细胞。(黑色素瘤相关排斥抗原)二、根据肿瘤抗原产生机制分类机体产生肿瘤抗原的可能机制为：①基因突变；②细胞癌变过程使原本不表达的某些基因被激活；③抗原合成过程的某些环节发生异常，如糖基化异常；④胚胎时期抗原或分化抗原的异常、异位表达；⑤某些基因产物尤其是信号转导分子的过度表达；⑥外源性基因（如病毒基因）的表达1.理化因素诱发的肿瘤抗原化学致癌剂（如甲基胆蒽、氨基偶氮染料等）或物理辐射（如紫外线、X-射线等）等可致某些基因发生突变或使潜伏的致癌病毒激活，由此诱发肿瘤并表达新抗原。此类肿瘤抗原的特点是：免疫原性弱、特异性强、高度异质性。同一种化学致癌剂或物理辐射诱发的肿瘤，在不同种系、同种系的不同个体、甚至同一个体的不同部位，其肿瘤抗原特异性和免疫原性各异。由于不同或相同理化因素诱导的肿瘤抗原间很少有交叉成分，故用免疫学技术难以诊断。2病毒诱发的肿瘤抗原多种肿瘤的发生与病毒感染有密切关系。此类肿瘤抗原与理化因素诱发的肿瘤抗原不同，其无种系、个体和器官特异性，但具有病毒特异性。由同一病毒诱发的肿瘤均表达相同的肿瘤抗原，且具有较强的免疫原性；由不同DNA病毒或RNA病毒诱导的肿瘤抗原，其分子结构和生物学特性各异。3自发性肿瘤抗原自发性肿瘤是指迄今尚未阐明其发生机制的肿瘤，人类大部分肿瘤属于此类。自发性肿瘤表达的抗原大部分可能为突变基因的产物，包括癌基因（如ras等）、抑癌基因（如p53等）的突变产物以及融合蛋白（如bcl-abl等）。4异常表达的正常成分分化抗原胚胎抗原甲胎蛋白（AFP）癌胚抗原（CEA）过度表达的抗原独特型抗原㈠T细胞生物学效应包括T细胞的直接杀伤和对免疫系统其它成分的活化。1.CD4+T细胞2.CD8+T细胞(在抗肿瘤效应中起关键作用)通过释放毒性物质直接溶解靶细胞，或通过分泌IFN-γ间接杀伤肿瘤细胞，在机体发挥免疫监视的作用。㈡NK细胞NK细胞是宿主固有免疫或一线防御机制的一部分，对肿瘤细胞和病毒感染细胞比对大多数正常细胞更具有毒性作用。其作用机制类似于CTL，还可分泌大量的细胞因子以调节机体免疫反应。㈢巨噬细胞活化的巨噬细胞与肿瘤细胞的结合可触发细胞毒活性，细胞毒性介质有细胞溶解蛋白酶、TNF-α及其相关的因子、IFN-α和IFN-γ、IL-1，氧化反应的中介物如过氧化氢，氮化反应的中介物如NO、精氨酸酶等也可能属于此列。它是参与抗肿瘤、抗感染的主要效应细胞。（四）树突状细胞是一类专职抗原呈递细胞，辅佐T、B细胞参与特异性杀伤肿瘤的过程。可利用制备肿瘤特异性树突状细胞以进行肿瘤的生物疗法。1．补体的溶细胞效应2．抗体依赖细胞介导的细胞毒效应3．抗体的免疫调理作用4．抗体封闭肿瘤细胞表面某些受体5．抗体干扰肿瘤细胞粘附作用6．其他机制肿瘤标志物（tumormarker，TM）是指在肿瘤的发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身所产生的或者是由机体对肿瘤细胞反应而产生的，反映肿瘤存在和生长的一类物质，包括蛋白质、激素、酶（同工酶）、多胺及癌基因产物等。特异性强体液肿瘤标志物的分类和命名尚未完全统一，一般分为：⑴胚胎抗原类：如AFP，CEA等，⑵糖链抗原类：如CA125，CA15-3，CA19-9等。⑶激素类：如患甲状腺髓样癌时降钙素升高，患绒毛膜细胞癌时hCG明显升高。⑷酶和同工酶类：γGT，PAP等。⑸蛋白质类：β2微球蛋白，铁蛋白，本周蛋白等⑹癌基因产物类如ras基因蛋白，myc基因蛋白，p53抑癌基因蛋白等。1.胚胎抗原类肿瘤标志物①原发性肝癌，77%的患者AFP>300μg/L，但有部分患者AFP始终不升高；②病毒性肝炎与肝硬化患者，血清中AFP可有不同程度的增高，但一般在300μg/L以下；③生殖系统肿瘤和胚胎性肿瘤，如睾丸癌、畸胎瘤；④妊娠三个月后，血清AFP含量开始升高，分娩后三周恢复正常。若孕妇血清中AFP异常升高，应考虑有胎儿神经管缺损畸形的可能性。/⑵癌胚抗原（carcino-embryonicantigen，CEA）①结肠癌、直肠癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、胃癌，转移性恶性肿瘤也有不同程度的阳性率；在恶性肿瘤的随访，病情监测，疗效评价等方面有重要价值。②肠道息肉、憩室炎、结