J抗体(kàngtǐ)应答J1免疫应答(yìngdá)概述二、免疫应答类型1.根据效应机理分为体液免疫：B细胞活化产生特异性抗体(kàngtǐ)发挥免疫效应细胞免疫：特异性T细胞活化发挥免疫效应2.根据效应结果分为生理性免疫应答：清除有害物病理性免疫应答：引起组织损伤或功能障碍3.根据来源分为天然性免疫适应性免疫三、免疫(miǎnyì)应答的基本特征1、特异性针对某种抗原产生的抗体或效应细胞，发生的免疫(miǎnyì)应答2、记忆性初次接触某种抗原后，免疫(miǎnyì)系统可长期保留对该抗原的“记忆性”，发生再次免疫(miǎnyì)应答3、识别“自己”和“非己”个体发育过中产生J2抗体(kàngtǐ)应答的细胞基础J2抗体应答的细胞(xìbāo)基础二、初次应答和记忆应答初次应答：抗原初次进入机体(jītǐ)所产生的应答特点:（1）潜伏期(诱导期)长(约4～5天)（2）抗体的种类以IgM为主，辅以IgG（3）抗体亲和力低；（4）维持时间短；（5）总抗体水平低。再次应答：抗原(kàngyuán)再次进入机体所产生的应答特点:（1）潜伏期短（约2～3天）（2）抗体的种类以IgG为主（3）抗体亲和力明显增强（4）维持时间长（5）总抗体水平高J2抗体应答的细胞(xìbāo)基础J2抗体(kàngtǐ)应答的细胞基础临床(línchuánɡ)实例J3亲和力成熟和类别(lèibié)和转换J3亲和力成熟(chéngshú)和类别和转换二、类别转换类别转换依赖于T辅助细胞(xìbāo)发送信号，尤其是需要T细胞(xìbāo)上的CD40配体（CD154）和B细胞(xìbāo)上的CD40结合。Th2细胞(xìbāo)产生的IL-4诱导B细胞(xìbāo)类别转换成IgE;Th2细胞(xìbāo)产生的IL-5诱导B细胞(xìbāo)类别转换成IgA;Th1细胞(xìbāo)产生的IFNγ诱导B细胞(xìbāo)类别转换成IgG1;/J4不同组织(zǔzhī)中的抗体应答消除抗原的位置和机制很大程度上依赖于其进入(jìnrù)的途径。1.进入(jìnrù)血液的抗原最终被脾脏捕获。2.进入(jìnrù)黏膜区的抗原与黏膜区下面的淋巴细胞接触。3.进入(jìnrù)组织的抗原通过淋巴被引导到淋巴结，在那里被B细胞、巨噬细胞或树突细胞捕获、加工抗原，并将其呈递给T细胞以引发特异性的免疫应答。J4不同组织(zǔzhī)中的抗体应答二、黏膜进入黏膜区域的抗原接触黏膜下的B细胞，依次(yīcì)再与诱导类别转换的IgA或IgE的Th2细胞相互作用。双体IgA与上皮细胞的多Ig受体结合，并且被转运到它介导保护作用的管腔中。三、淋巴进入组织的抗原通过淋巴引导到淋巴结，在淋巴结，APC将其加工、呈递给对抗原特异性B细胞提供帮助(bāngzhù)的T细胞抗原还可被真皮的树突状细胞收集，加工并通过淋巴携带至回流淋巴结，在那里，被呈递给T辅助细胞。J5抗原(kàngyuán)-抗体复合物J5抗原(kàngyuán)-抗体复合物免疫(miǎnyì)复合物形成和沉淀二、体内的免疫复合物发生(fāshēng)时间：免疫应答期间发生(fāshēng)过程:1.起初，抗原过量；2.几天内，由于抗体产生，达到等价形成的免疫复合物被吞噬细胞去除。3.随着浆细胞不断产生抗体，抗体过剩。4.抗原被去除，不再形成浆细胞，由于正常的分解代谢，抗体浓度降低。三、免疫复合物和组织损伤如果抗原持续存在（微生物的或自身的），免疫复合物不断形成，当免疫复合物压倒吞噬(tūnshì)系统时，沉淀在组织中，导致主要由补体和中心粒细胞介导的损伤（Ⅲ型超敏反应T4）。SUMMARYAntibodiesproducedinthesecondaryresponsehavehigheraffinityforantigenthanthoseproducedintheprimaryresponseIgMantibodyareproducedfirstinanimmuneresponsefollowedbyaswitchtoIgG,IgAorIgE.TheydependoninteractionofCD154onTcellswithCD40onBcellsandthecytokinesproducedbytheThelpercell.Combinationofantibodywithamultideterminantantigen,resultsinalatticeofalternatingmoleculesofAgandAb,whichgrowsuntillargeprecipitatingaggr