会计学目录(mùlù)生物体内的脂类单纯脂类酰基甘油酯复合脂类磷脂(línzhī)酰胆碱几种(jǐzhǒnꞬ)糖脂和硫酯非皂化脂类①贮能和供能。②类脂构成生物膜的重要组成成分。③协助脂溶性维生素的吸收，提供必需脂肪酸。必需脂肪酸是指机体需要，但自身不能合成，必须要靠食物(shíwù)提供的一些多烯脂肪酸。④保护和保温作用。脂肪的分解代谢脂肪动员(dòngyuán)的基本过程脂肪(zhīfáng)的酶促水解甘油的转化甘油代谢的特点1、甘油代谢与糖代谢的关系密切，糖和甘油可以互变。磷酸(línsuān)二羟丙酮作为互变的枢纽。2、甘油在氧充足时彻底氧化分解为二氧化碳和水，可净产生18.5-16.5分子ATP。饱和(bǎohé)脂肪酸的β-氧化作用β-氧化作用的概念及试验(shìyàn)证据1、Knoop实验Knoop利用在体内不易降解的的苯基作为标记物连接在脂肪酸的甲基末端，然后喂狗或兔。结果(jiēguǒ)发现，如喂苯环标记的偶数碳原子的脂肪酸，动物尿中的代谢物为苯乙酸；如喂苯环标记的奇数碳原子的脂肪酸，则尿中发现的代谢物为苯甲酸。据此，他提出脂肪酸在体内的氧化分解是从羧基端β-碳原子开始的，碳链逐次断裂，每次产生一个二碳单位，即乙酰CoA，这就是β-氧化学说。脂肪酸的活化(huóhuà)和转运酯酰CoA进入(jìnrù)线粒体基质示意图β-氧化(yǎnghuà)的生化历程β-氧化的主要(zhǔyào)生化反应β-氧化(yǎnghuà)的主要生化反应氧化(yǎnghuà)的生化历程β-氧化过程中能量(néngliàng)的释放脂肪酸β-氧化的特点：①β-氧化过程在线粒体基质内进行；脂肪酸需活化(huóhuà)一次，消耗ATP的两个高能磷酸键。其酰基的载体是CoASH。②肉碱作为转运体将脂酰基从线粒体外带入线粒体内；③脂酰CoA每循环一次，生成一分子FADH2，一分子NADH+H+，一分子乙酰CoA和一分子减少两个碳原子的脂酰CoA；脂肪酸氧化时产能最多。油酰基的β氧化作用脂肪酸的α-氧化作用脂肪酸的ω氧化作用（三）、丙酸的代谢在动物体内的脂肪酸虽然绝大多数都是含有偶数碳原子的，但也含有奇数碳原子的脂肪酸。例如在反刍动物瘤胃中发酵产生的低级脂肪酸，主要是乙酸，其次是丙酸和丁酸。丙酸就是奇数碳原的脂肪酸，它在反当动物的代谢中很重要。此外，许多氨基酸脱氨基后也生成奇数碳原子脂肪酸。长链奇数碳原子的脂肪酸在开始分解时也和偶数碳原于脂肪酸—样，每经过一次β—氧化过程去掉两个碳原子。但当代谢进行到只剩下末端三个碳原子，即生成丙酰辅酶A时就不再(bùzài)进行β—氧化，而是被羧化生成甲基丙二酸单酰辅酶A，继续进行代谢。现将丙酸的的代谢为例：ATP---AMP+PPi脂肪代谢(dàixiè)和糖代谢(dàixiè)的关系酮体的代谢(dàixiè)酮体的生成(shēnꞬchénꞬ)酮体的生成(shēnꞬchénꞬ)：酮体的分解(fēnjiě)酮体生成(shēnꞬchénꞬ)的生理意义4、酮病在正常情况下，血液中酮体的含量很少。但在有些情况下，肝中产生的酮体多于肝外组织的消耗量，因而就会在体内积存，引起酮病（ketosis)。由于酮体是酸性物质，其大量积存会导致酸中毒。酮病的基本生化机制(jīzhì)为糖代谢和脂类代谢紊乱所致。如低血糖可导致脂肪大量动员，脂肪酸在肝中产生的乙酰CoA缩合形成过量的酮体，超过了机体所能利用酮体的能力，于是血中酮体增加。（常见高产乳牛、绵羊等）。有时葡萄糖氧化受阻（如糖尿病）脂肪动员也加强，血液中的的酮体浓度升高，也表现出酮病。脂肪(zhīfáng)的生物合成一、长链脂肪酸的合成（一）合成场所肝脏、小肠和脂肪组织是主要(zhǔyào)的合成脂肪的组织器官，其合成的亚细胞部位主要(zhǔyào)在胞液。脂肪酸的生物(shēngwù)合成（二）合成(héchéng)原料乙酰CoA、ATP、CO2、NADPH乙酰CoA从线粒体内至胞液的运转(yùnzhuǎn)脂肪酸的生物(shēngwù)合成程序软脂酸的从头合成脂肪酸合成酶系结构(jiégòu)模式脂酰基载体蛋白(dànbái)(ACP)的辅基结构脂肪酸从头合成的生化(shēnꞬhuà)历程丙二酸单酰ACP的形成(xíngchéng)：丁酰ACP脂肪酸生物(shēngwù)合成的反应历程脂酰ACP水解(shuǐjiě)或硫解脂酰-S-ACP+H2O软脂酸合成的反应(fǎnyìng)流程①合成所需原料为乙酰CoA，直接生成的产物(chǎnwù)是软脂酸，合成一分子软脂酸，需7分子丙二酸单酰CoA和1分子乙酰CoA；②在胞液中进行，关键酶是乙酰CoA羧化酶；③合成为一耗能过程，每合成一分子软脂酸，需消耗7分子ATP