会计学/////////////////////病理改变///呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字呼吸频率>30次/分，心率>120次/分,有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮；常有“肺性奇脉（pulsparadoxuspulmonale)”常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解，PEF<预计值的50％；吸空气时动脉血气分析结果：PO260mmHg,PCO245mmHg,SO290%支气管哮喘急性发作时动脉血气分析的变化I型II型名称缓发持续型突发急进型比例较常见较少见易发人群女性、各年龄组男性、青年病史长期哮喘控制不良哮喘症状较轻气道慢性炎症明显不明显支气管痉挛不明显明显首选药物大剂量激素2激动剂机械通气≥数天<24h急性心肌缺血/充血性心力衰竭慢性阻塞性肺病的急性加重期上气道阻塞（UAO）/气道异物肺栓塞气胸哮喘合并肺炎致敏原或其他致喘因素持续存在呼吸道感染未能控制因脱水，痰液粘稠，阻塞气道对2受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高病人的情绪过度紧张糖皮质激素依耐型哮喘病人突然停用激素或减量速度过快严重缺氧、二氧化碳潴留导致代谢性和（或）呼吸性酸中毒////////////////重度哮喘发作病人与正常人进出水量的比较///达峰快，15分钟即达血浆峰值浓度起效迅速，1小时即可发挥疗效盐皮质激素作用弱HPA抑制时间短，短期使用对肾上腺皮质功能无显著影响快速缓解支气管痉挛，提高通气能力显著减少哮喘的复发率、住院率、节者治疗费用/////////////////////////痰栓形成机理：气道慢性炎症：哮喘时迷走神经功能亢进，杯状细胞增多，气道内分泌物增多；哮喘反复发作，纤毛－粘液毯传输功能受损，痰液难以咳出哮喘重度发作时，脱水使痰液粘稠气道阻塞易继发细菌感染诊断：重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。治疗：纠正脱水，稀释痰液拍打背部尽早应用足量糖皮质激素，以减少气道粘痰分泌量静脉应用有效的抗生素控制气道感染已建立人工气道的病人应作好气道的湿化行支气管肺泡灌洗术（BAL）/这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的，在一次哮喘发作时由病人咳出，它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的，支气管痉挛、脱水都会促进这种粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的气道。机械通气的目的：纠正缺氧和二氧化碳滁留避免呼吸肌衰竭减低耗氧量清除气道分泌物维持生命，为病因治疗赢得时间鼻罩或口鼻面罩建立人工气道，包括经鼻气管插管，经口气管插管或气管切开等脱管喉损伤碱中毒消化道出血血压下降气道出血气管－食管瘘气压伤肺部感染潮气量不宜过大，以免使更多的气体陷闭肺内，增加肺泡内压，加重肺内通气/血流比例失调当人－机呼吸拮抗时，可用安定10－20mg或氯胺酮50mg静脉注射,也可以用肌肉松弛剂司可林50－100mg加入5%葡萄糖液100ml内静脉滴注气管插导管的内径应大一些，成人不应少于8mm。气道阻力过大时，应及时吸痰，并经呼吸机管道旁附加的雾化室吸入2激动剂或0.5%氟烷；呼吸机最大吸气压不宜超过50cmH2O作好气管内湿化，防止粘液痰栓的形成。带有压力表的简易手控呼吸囊装置持续气道内正压通气（CPAP)高频通气（HFV）控制性低通气量辅助呼吸（Machanicalcontrolledhypoventilation,MCHV)体外生命支持（膜肺）重症哮喘的病死率为：9%-38%合并呼吸衰竭时病死率为：38％及时合理应用机械通气后致死率：0－17%一组145例经机械通气治疗后病死率：16.5%1年后:10.1%3年病死率:14.6%6年病死率:22.6%年龄吸烟史缺乏定期门诊随访缺乏家庭监护未遵医嘱吸入激素等重度哮喘发作是导致哮喘患者死亡的重要原因早期、足量静脉给予糖皮质激素是成功治疗重度哮喘发作的关键措施及时发现并积极处理重度哮喘发作时的并发症，可有效改善其预后/////