神经外科麻醉专题宣讲脑是身体最重要的脏器脑血流、代谢及其机能有其特殊性脑细胞的需氧量高（20%-30%）能量贮备却很少（ATP在7分钟内耗尽）一旦血流供应完全阻断数分钟4-6min，即可产生不可逆的变化第一节麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响一、生理学基础1、脑血流量成人脑的重量约为体重的2%脑血流量相当于心排量的12%-15%脑灌注压CPP=平均动脉压MAP-颅内压ICP，其正常值约为100mmHg。正常生理状态下ICP基本恒定。正常人平均动脉压虽然会有变化，但脑血流量几乎是恒定不变的，这种现象称为脑血流的自动调节功能脑血流自动调节范围为MAP在50-150mmHg之间波动时脑血流量（CBF）的变化受化学性调节的影响;与PaO2成反比，PaCO2成正比.缺氧和二氧化碳蓄积均可致CBF增加，ICP升高。当PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30sPaCO2低于25mmHg时，即可发生脑缺血，继而缺氧引起血管舒张，PaCO2调节脑血流量的机制灵敏度降低PaCO2和PaO2与CBF脑血流量的关系2、脑代谢脑是机体代谢率最高的器官，脑代谢率（CMRO2）静息时脑平均耗氧量约为3ml/(100g·min),相当于全身耗氧量的20%脑能量的来源主要依靠于有氧氧化提供能量，无氧代谢提供的少许能量无法维持脑组织代谢需要,因此脑组织对缺氧的耐受性极差。在脑的能量消耗中，其中约60%用于支持脑细胞的电生理功能，其余则用于维持脑细胞的稳态活动。3、颅内压（ICP）是指颅内的脑脊液压力。正常人平卧时，腰穿测得脑脊液压力可正确反映颅内压变化，正常值为70～200mmH2O（0.68～1.96kPa）(5-15mmHg)颅内压影响因素：⑴颅腔容积的大小⑵脑组织⑶脑血容量⑷脑脊液二、麻醉对脑血流量、脑代谢和颅内压的影响1、血管活性药物（1）单胺类血管活性药物这些药物一般不透过血脑屏障，对脑代谢、脑血流量无明显影响，但在血脑屏障受损或大剂量应用时，可对脑血流产生明显的影响比如在大剂量应用去甲肾上腺素，肾上腺素或异丙肾上腺素升高血压时，均可增加脑血流量多巴胺在2-6μg/(kg·min)时，则增加脑血流量，在<2μg/(kg·min)或>6μg/(kg·min)时,则降低脑血流量（2）控制性降压药物硝普钠硝酸甘油当脑血流量自动调节功能受损时，此类药物可明显增加脑血流量，使颅内压升高。（3）罂粟碱可直接降低脑血管阻力，伴随着血压下降，脑血流量相应减少。2、麻醉药和肌松药（1）静脉麻醉药：大部分静脉麻醉药降低脑代谢和脑血流量，唯一只有氯胺酮可增加脑代谢和脑血流量。静脉麻醉药对脑血流的影响，主要通过降低脑代谢率以及对脑血管平滑肌的直接作用。（2）吸入麻醉药氟化类吸入麻醉药使脑血流量，颅内压扩张血管的效能依次为：氟烷安氟醚异氟醚七氟醚七氟醚和地氟醚与异氟醚对脑血管的作用相似。（3）麻醉性镇痛药芬太尼可中度降低脑血流量和脑代谢率，从而降低颅内压和脑血容量，并且不影响脑血流量自身调节以及脑血流对CO2的反应。吗啡、阿芬太尼、舒芬太尼对脑血流、脑代谢无明显影响。二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压的影响二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压的影响3、其他：机械通气、低温可对脑血流和脑代谢产生不同影响。过度通气是临床上常用的降低颅内压的方法现常规用于心内直视手术也可用于心肺复苏第二节颅内高压的常见原因和处理一、颅内高压常见原因颅内高压:颅内压超过200mmH2O或15mmHg一、颅内高压常见原因㈠颅内因素颅内占位：颅内出血﹑血肿﹑肿瘤﹑脓肿脑体积增加：各种原因引起的脑水肿脑脊液的分泌和吸收障碍：如脑积水㈡颅外因素颅腔狭小，如狭颅症，颅底陷入症。动脉压或静脉压持续↑﹑输液过量。体位、缺氧、CO2蓄积均可使颅内压升高。二、颅内高压三联症：天幕上病变使颅内压极度增高时，出现神志模糊、瞳孔散大、对光反射消失。后颅窝病变使颅内压升高时，可出现心动过缓、呼吸变慢等。延髓小脑扁桃体疝时，可出现颈强直，强迫头位，呼吸停止。三、颅内高压的处理：要针对原发病因进行处理1、利尿剂及体液限制它是通过脱水降低颅内压，每日入液量控制在正常需要量的1/3～1/2，几天以后可达到脱水效果利尿药可分为（1）渗透性利尿药：甘露醇首选，常用量0.5～2g/kg即﹕20%甘露醇250-500ml于15-20/45min内快速静滴，必要时4-6h可重复用药.给药后20min/10-15min开始降颅压，30-45min达高峰。中等剂量（1.5-2g/Kg）使ICP降低50-90%，维持1h，然后渐回升，4-6h回到用药前水平。（2）袢利尿剂：呋噻米常用，可急剧降低颅内压，常用量：20～40mg静脉注射。静注后一般5min尿量开始增多