（一）流行病学特点地理分布发病率最高的国家为智利，其次中国，委内瑞拉，日本最低。高危地区包括非洲撒哈拉一带，中南美洲、东南亚和哥伦比亚地区，以色列为低发区。在我国，宫颈癌死亡率居癌症死亡分类第四位，女性癌症死亡率第二位。人群分布20岁以前发病少见，20~50岁增长较快，其后上升幅度减缓，35~39岁和60~64岁是发病的两个高峰。（二）病因感染因素（1）人类乳头状瘤病毒（humanpappllomavirusHPV）HPV感染是宫颈癌的主要危险因素。HPV可分为高危型和低危型两大类。低危型多导致疣类病变和低度上皮内瘤变（CINI）,主要有HPV6、11、30等亚型。高危型多导致CINⅢ及宫颈癌的发生，主要有HPV16、18、31等亚型。生殖道HPV感染主要通过性传播，感染高峰年龄为性行为活跃的18~30岁。多为短暂性，自然清除时间为7~12个月左右，少部分为持续感染。持续性高危型HPV感染是发生宫颈癌的必要因素。HPV感染本身并无临床症状，临床上可见许多CINI自然消退。（2）单纯疱疹病毒（HSV）目前尚无证据证实HSV可直接致癌。一般认为HSV－2是宫颈癌发病的协同因素。（3）其它病原体巨细胞(CMV)、梅毒螺旋体、滴虫、衣原体、真菌等感染也可能与宫颈癌发病有关。2.相关危险因素（1）早婚、性生活过早、性生活紊乱、在18岁以前有性生活或20岁结婚，因此时其下生殖道发育尚未成熟，对致癌因素的刺激比较敏感，一旦感染某些细菌或病毒后，易导致宫颈癌。（2）多个性伴侣、性生活活跃、性生活不洁（3）早生育、多产、密产分娩所致宫颈裂伤使宫颈癌发生危险性增高。（4）男性性行为及有关因素宫颈癌配偶有各种性病史或婚外性伴侣为HPV感染，前妻曾患有宫颈癌者为高危男子，与其有性接触的妇女，宫颈癌的发病率明显增高。（5）宫颈病变慢性宫颈疾病如慢性宫颈炎，宫颈湿疣等与宫颈癌可能有一定关系。宫颈非典型增生属癌前病变。（6）其他与内分泌、性伴侣包皮过长、吸烟、经济状况、肿瘤家族史、饮食等因素有关。关于口服避孕药是否增加宫颈癌发病率尚有争议。（三）生理与病理子宫颈分为子宫颈管和子宫颈阴道部两部分。宫颈阴道部鳞状上皮由深到浅分为3层：基底层、中间层和浅表层。宫颈管柱状上皮柱状上皮为分化良好细胞，柱状上皮下细胞为储备细胞，具有分化或增生潜能。宫颈移行带区（transformationzone，TZ）(1)定义胎儿期来源于泌尿生殖窦的鳞状上皮向上生长，至宫颈外口与宫颈管柱状上皮相邻，形成原始鳞—柱交界部（squamo-columnarjunction,SCJ)。此交界并非固定不变，当体内雌激素水平增高时柱状上皮外移至宫颈阴道部，当雌激素水平下降时柱状上皮又退缩至颈管内部。新生女婴在母体内受胎儿胎盘单位分泌的高雌激素时，青春期卵泡发育期，生育期，尤其是妊娠期，这时雌激素升高；幼女期来自母体的雌激素消失，绝经期卵巢萎缩，这时雌激素下降。这种随体内雌激素水平变化而移动的鳞柱交接部称为生理性鳞柱交界部。原始鳞—柱交界部和生理性鳞—柱交界部间所形成的区域称移行带区。（2）形成方式宫颈移行带区鳞状上皮代替柱状上皮的机制有两种。1）鳞状上皮化生（squamousmetaplasia）当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，移行带区柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状上皮所替代，此过程称鳞状上皮化生。它既不同于正常宫颈阴道部的鳞状上皮，又不同于非典型增生（更不能把它认为是癌）。2）鳞状上皮化Squamousepithelazation宫颈阴道部鳞状上皮直接长入柱状上皮与基底层之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代。多见宫颈糜烂愈合过程。（3）临床意义宫颈移形带形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐化生为鳞状上皮。这些未成熟的鳞状上皮代谢活跃，在一些致病因素刺激下，可发生细胞异型性及组织异型性改变，形成宫颈上皮瘤变，因而大部分宫颈鳞状细胞癌发生于此区域。当移行带上皮化生过度活跃伴有某些外来物质刺激时，也可形成宫颈上皮瘤变。CINI级CINII级CINIII级5.宫颈浸润癌（invasivecarcinomaofcervixuteri）指宫颈上皮内癌细胞突破基底层向间质浸润的状态，分为微小浸润癌（microinvasivecarcinoma）和浸润癌(invasivecarcinoma)。（1）鳞状细胞癌1）镜检微小浸润癌：指肉眼不可判断的镜下浸润癌或早期浸润癌。在原位癌的基础上，镜下可见有癌细胞小团状似泪滴状，锯齿状穿破基底膜，进而出现膨胀性间质浸润。IA1和IA2微小浸润癌两种。IA1微小浸润癌指癌细胞突破基底膜，浸润间质深度≤3mm，水平扩散范围≤7