会计学50%在ECF可交换(jiāohuàn)钠（60-70%）总体钠10%在ICF不可交换(jiāohuàn)钠（40%）①消化道失液②第三间隙液体(yètǐ)增多③皮肤失液3、等容量性低钠血症1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）（1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌（2）CNS疾病：肿瘤、外伤(wàishāng)、感染、出血等（3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等（4）其他：疼痛、情绪应激、药物等（二）高钠血症血清(xuèqīng)[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L2）对机体的影响(yǐngxiǎng)ECF↓→血液浓缩，醛固酮↑（晚期）失水＞失钠口渴CNS功能↓ECF高渗→ICF移至细胞外→脱水热ADH↑→尿少，比重↑3、等容量性高钠血症（1）原因和机制：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。2）对机体的影响ECF高渗→脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂(pòliè)→CNS功能障碍3）防治原则（1）防治原发病（2）补充水份以降低血钠（三）血钠正常的水钠代谢障碍1、血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水（1）原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。2）对机体(jītǐ)的影响低渗性脱水2、正常血钠性水过多——水肿过多的液体在组织间隙(jiànxì)或体腔内积聚称之水肿。水肿范围：全身性水肿，局部性水肿分类病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等（2）体内外液体交换失平衡(pínghéng)——钠水储留①GFR↓②近曲小管重吸收↑A.ANP↓B.F.F(③远曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢细胞内钾90%经肾排出食物中钾血钾少量由汗液、粪便排出（一）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移泵漏机制(1)胰岛素:(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌2）儿茶酚胺：β-肾上腺素能受体激活通过Pump-cleak机制激活Na+-K+-ATP酶促进(cùjìn)细胞摄钾，α受体激活促进(cùjìn)钾自细胞内移出。3）细胞外液K+浓度：细胞外液K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。4）酸碱平衡状态：酸中毒时促进(cùjìn)钾离子移出细胞，碱中毒时正好相反5）渗透压：细胞外液急性高渗促进钾移出细胞。6）运动：运动引起血钾升高。7）体钾总量：体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显；反之(fǎnzhī)则反2.肾排钾能力：主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。其影响因素有：1)醛固酮2)细胞外液的钾浓度3)远曲小管的原尿流速4)酸碱平衡状态3.结肠的排钾功能(二)钾的生理功能1.参与细胞代谢2.维持细胞静息电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡二、钾代谢障碍（一）低钾血症：血清钾＜3.5mmol/L1.原因和机制1)摄入不足2)跨膜分布异常3)失钾过多利尿剂肾小管性酸中毒(1)肾排钾过多盐皮质激素↑镁缺乏(2)肾外失钾↑:消化道失钾↑,皮肤失钾↑2.对机体(jītǐ)的影响1)与膜电位异常相关的障碍(1)对膜电位的影响:Em≈Ek=59.5lg[k+]e/[k+]i(2)对心肌的影响①心肌生理特性A.兴奋性↑B.传导性↓C.自律性↑D.收缩性↑②ECG改变:T波低平,ST段下移,出现U波,QRS波增宽,心律失常等。③心肌功能损害A.心律失常B.对洋地黄类药物敏感性↑，易中毒。（3）对神经(shénjīng)肌肉的影响①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹。2）与细胞代谢障碍有关的损害（1）骨骼肌损害（2）肾损害3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。3.防治原则（二）高钾血症血清[K+]＞5.5mmol/L1.原因和机制1)肾排钾↓:(1)GFR↓↓;(二)远曲小管、集合管泌钾↓2）分布异常3）摄钾过多4）假性高钾血症2.对机体的影响1)对心肌的影响(1)心肌生理特性①兴奋性A.轻度(qīnɡdù):兴奋性↑B.重度:兴奋性↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓(2)ECG:T波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期延长（3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。2）对骨骼肌的影响(yǐngxiǎng)：兴奋性先↑后↓。3.防治原则1)对抗高钾的心肌毒性2)促K+移入细胞3)加速排钾第三节镁代谢障碍一、正常镁代谢和生理