定义：顾名思义，即由于各种物理性因素（机械磨擦、温度、湿度、光线、电磁辐射波、压力等）作用于皮肤，引起的不良反应。光敏性皮肤病概论日光或其他光线照射在皮肤上引起的各种病变或使之加重的疾病，统称之。随着生活水平的、旅游业的发展、高山野外作业、化妆美容、大气臭氧层的破坏等，光敏性皮肤病的发病率还在不断增加。（一）光的物理特性和生物学效应：1）、物理特性：光线为一连续的电磁辐射波，波长越短，能量越大，依次为γ、Χ射线、紫外线、可见光、红外线、微波、无线电波。光谱：可见光400—600nm紫外线200—400nm(uvC200-290uvB290-320uvA320-400)uvC对生命细胞的杀伤力最强，但均被大气吸收。因此，到达地面的光谱波长均在290nm以上；uvB为日光对正常人皮肤产生红斑的光谱，也称晒斑光谱；uvA称“黑光”，仅在某些光敏物存在的条件下产生皮肤反应。2）、生物学效应：皮肤的光效应必须通过光线的吸收而产生，这种光化反应与每个光子的能量和被吸收的光子数有关。当分子吸收了某一光线后可被激发而放出热和荧光或保持激态并与邻近分子发生反应而释放能量。一定的组织分子仅能吸收特定波长的光线（吸收光谱），而和促发光效应的最易被分子吸收的光线（作用光谱）相关。（一）皮肤对光线的防御：皮肤的脂质膜}____可反射uv角质层}→保护皮肤。去除角质皮肤的晒斑阈降低黑素小体——-----→可吸收或散射uv}(二)皮肤对光线的反应：1炎性红斑及色素沉着：光线—→炎症介质释放（组胺、血清素、激肽、前列腺素等）↓↓↓红斑反应黑素细胞数量增多、增大—→黑素小体增大—→色素沉着134、uv致癌：作用光谱主要是240-320nm(uvB)机理：光线—→DNA分子损伤—→DNA修复能力↓—→DNA修复过程突变致Ca个体对uv敏感性}长期暴晒}——DNA修复能力降低遗传性缺陷}光线——抑制抗愿递呈细胞—→皮肤细胞免疫功能↓—→局部致癌物不能清除↘|——→固醇经光化学作用转变为高氧化物（致癌物）（四）光线的作用机理：1、光毒反应（phototoxicity）：①急性光毒性反应：暴晒后(数分-2-6小时)—→炎症介质释放（组胺、前列腺素、血清素、激肽）↓界限清楚的鲜红炎性红斑、水肿、水疱↓数天明显的色素沉着、脱屑（2）慢性光毒反应：长期反复的照射—→表皮层：真皮乳头变平，厚度变薄，角质形成细胞增伴角化不全，黑素细胞↓角质层结构不紧密。真皮层：成纤维细胞、肥大细胞等细胞成分↓体积↓胶原纤维、弹力纤维减少、变细、血管减少。附属器：毛发脱落、脱色、甲板变薄而脆，汗腺、皮脂腺数目↓、皮下脂肪层↓。2.光变态反应（photoallergy）：属第Ⅳ型变态反应，由淋巴细胞介导。体内有一定的光感物质＿uvB＿→半抗原}—→全抗原—+组织蛋白}刺激机体产生抗体或细胞免疫反应①即刻型——内源性（日光性寻麻疹）外源性（光化性药疹）②延迟型——内源性（多形性日光疹）外源性（光变态反应性皮炎）（五）已知的光感性物质：1、日常用品：化妆品、香料、染料、防腐剂。2、职业：焦油、沥青、补骨脂、白芷、香豆素。3、药物：四环素类、灰黄霉素、磺胺类、非那根、双克、氯丙嗪、雌激素、苯海拉明、萘啶酸。4、食物：灰菜、紫云英、黄泥螺。5、内源性：卟啉。（六）光敏性皮肤病的分类：1、与光能有关：日晒伤、日光性皮炎。2、与光感物有关：光感性皮炎（食物、药物、化妆品）。3、先天遗传性：种痘性水疱病、着色干皮病。4、代谢异常：烟酸缺乏症（陪拉格）、卟啉病。5、日光慢性损伤：海员、农民皮肤、光化性角化病、项部菱形皮肤、光化性类网织细胞增多症。（七）诊断：1病史询问：1）曝光史（季节、光源、时间、潜伏期）。2）可能接触的光敏物（清洁剂、染料、化妆品嗜好、职业特点等）。3）既往光敏史。4）家族史。2体检：皮损部位、皮疹形态3光生物学试验：1）最小红斑量测定（MED）:一定距离，机体对uv照射后12h产生可见红斑所需的照射时间。2）光激发试验：单一波长照射非皮损非暴光区，观察皮损是否出现。3）光斑贴试验：将可疑光敏物分2份，分别置于非暴光的腰部两侧，48h后除去一处试验物，不暴露于光线下作为接触反应的试验；另一处暴露于uvA(320nm)下，再做48h观察，若两处均（+）--接触过敏反应若两处均（—）--非接触过敏反应，非光敏反应只照射部位（+）--光接触过敏照射处比未照射处更明显—接触过敏反应+光接触反应（八）防治措施：1、避免日晒（窗玻璃只滤过uvB）