第四章血液循环血液循环定义：血液循环的主要功能①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；②体液调节：运输激素或其它体液因素；③内环境的相对稳定；④血液防卫功能等。人体死亡的标志：心跳呼吸停止脑死亡本章包括五节第二节心肌的生物电现象和生理特性心肌的四种生理特性：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)心肌细胞的类型：心肌细胞收缩模式图窦房结:P细胞及过渡细胞一、心肌细胞的动作电位和兴奋性（一）心室肌的静息电位和动作电位(二)动作电位的形成机制：细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道开放为前提，进行跨膜转运。外向电流(outwardcurrent)内向电流(inwardcurrent)离子泵及离子交换iNa(1)静息电位：膜对K+的通透性较高，对其它离子通透性很低，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散至平衡电位。快Na+通道的特点1期：Na+通道失活，Na+内流终止，出现一过性外向离子流（Ito）目前认为Ito主要由K+外流形成。阻断剂：四乙基铵和4-氨基吡啶2期：Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果早期；外向电流=内向电流，膜电位0mV左右晚期：外向电流＞内向电流，膜电位趋向降低慢Ca2+（L—型钙通道）通道的特点：①电压依从性，阈电位–40mV。②激活慢、失活也慢。③可被异搏定、Mn2+阻断。3期：K+外向电流。Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，同时细胞膜对K+通透性增加。在-60mv时Ik1激活，K+外流，复极加快。（三）影响兴奋性的因素(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.兴奋性的周期性变化⑴有效不应期：（EffectiverefractoryperiodERP）：0期开始复极-60mV，包括绝对不应期，局部反应期⑵相对不应期（RelativerefractoryperiodRRP）：–60mV-80mV⑶超常期（Supranormalperiod，SNP）：-80mV-90mV有效不应期：绝对不应期(absoluterefractoryperiod，ARP)0期开始复极-55mV，兴奋性为零。局部反应期：复极-55mV复极-60mV,可发生局部兴奋，无AP。有效不应期(effectiverefractoryperiod)：除极0mV复极-60mV。在心律失常时，ARP的长短是决定折反激动最短途径长度的一个重要因素。相对不应期（relativerefractoryperiod）兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期前兴奋期前兴奋的特征：1）一种可转播的AP，但比正常的AP小2）0期速度慢、幅度小3）传导性低4）AP持续时间短插入图34-9，P1140超常期(supranormalperiod)：兴奋性比正常高，膜电位绝对值比RMP低离阈电位水平近，产生的AP比正常小其去极化的速度和幅度由RMP决定Na+通道的复活由膜电位所决定3.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系⑴不发生强直收缩⑵期前收缩与代偿间歇(compensatorypause)二.心肌的自动节律性1．浦肯野细胞自动除极的形成机制：1.主要为If(funny)内向电流，特点①随时间推移而逐渐增强。②复极电位达-55mV左右开始被激活-100mV左右充分激活。(见图)③主要由Na+内流所产生(非选择性正离子通道)。④可被铯（Cs）所阻断。2.逐渐衰减的外向K+电流（次要）。插入图34-8，P11372.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结细胞跨膜电位形成机制钙通道的种类：L型：Ica-L(longlasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30~-40mV，儿茶酚胺可影响。T型：Ica-T(transient)的阈电位-50~-60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。插入图4-11，P92（二）心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素窦房结对潜在起搏点的控制机制①抢先占领(preoccupation)②超速驱动压抑(overdrivesuppression)其程度决定于：二者间自动兴奋的频率差别：频率差大，则压抑效应强。B.超速驱动的时间：时间长，则压抑效应强临床意义：起搏器⑴4期自动除极的速度:⑵最大舒张电位水平⑶阈电位水平:三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导P细胞和过度细胞插入图34-13，P1148决定和影响传导性的因素①AP0期除极的速度和幅度：0期除极化速度↑→局部电流产生的速率↑→除极化达到阈电位的时间↓→传导性↑0期除极化幅度↑