你知道尿生成学说吗?原理：终尿生成＝滤过液（原尿）－重吸收量＋分泌（比较少，可不考虑）有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压凡能影响上述过程的因素都可影响尿的生成，从而引起尿量的改变有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压。软件上有4道记录通道，本实验用3,4两道同步记录，3道记录血压，4道记录尿量，5道是刺激通道，用来进行刺激。步骤与方法：步骤与方法：实验装置连接观察项目一次快速注射20ml生理盐水，使血容量增加了15%，会引起下列情况：（1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。静注大计量去甲肾上腺素后，血压上升（使与外周小动脉平滑肌中的α受体相结合，使之收缩）。尿量减少机制：肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉收缩，，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。因此在临床上抢救休克病人，使用大计量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。葡萄糖3ml注入后，可见尿量立即大量增加，因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。刺激迷走神经，尿量大大减少，甚至可出现暂时无尿。其末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体向结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动受抑制，出现负性变时，变力，变传导效应，使心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减少，尿液滤过减少，尿生成减少。当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时，可使有效滤过压为0,暂时无尿。血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋，导致入球小动脉收缩，使尿量进一步减少。迷走兴奋速尿作用机理：它与髓袢升支粗段管腔膜载体上的CL的结合位点发生竞争性的结合，阻碍CL与载体结合，从而控制NACL的重吸收，使肾髓质高渗梯度降低，而肾小管液中渗透压增高，使得尿液浓缩作用减弱，肾小管对水的重吸收大大减少，利尿。生化检验尿中的NACL含量明显增多。ADHADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。ADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。