糖尿病主题医学知识宣讲概述糖尿病的定义：糖尿病是一种综合症，是由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调。糖尿病目前发病情况：随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，其中最快的是发展中国家。我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中国现有糖尿病患者估计约4000万。全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%)。发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。糖尿病分类根据1997年ADA建议，分为4个类型：一1型糖尿病该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。自身免疫反应标志有：胰岛细胞自身抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）2.特发性糖尿病较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。二2型糖尿病此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。有较强的遗传易感性。三其他特殊类型糖尿病1.B细胞功能遗传性缺陷:B细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）。其特点：(1)至少5年内不需用胰岛素治疗。(2)诊断糖尿病时年龄<25岁。(3)无酮症倾向。(4)空腹C-肽≥0.3nmol/L，葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L。(5)有3代或3代以上常染色体显性遗传史。2.胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。3.胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起的高血糖状态。4.内分泌疾病如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病。四妊娠期糖尿病（GDM）妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。在妊娠结束后6周按血糖水平再评估。糖尿病空腹血糖过高（IFG）糖耐量减低（IGT）正常血糖病因和发病机制一、1型糖尿病1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素；在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病。二2型糖尿病1、遗传因素研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。2型糖尿病具有更强的遗传倾向。糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为易感性。2、环境因素（1）肥胖肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。（2）饮食饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。3.体力活动减少西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。4.应激状态随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。2型糖尿病的发展胰岛素抵抗病理生理胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节1.糖代谢紊乱:葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。2.脂肪代谢紊乱:糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由于胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。3.蛋白质代谢紊乱:蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。临床表现糖尿病可以表现为“三多一少”。即多尿、多饮、多食和体重减轻。1型糖尿病患者三多一少症状明显。2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。糖尿病并发症一、急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA）（一）诱因常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。（二）临床表现多数病人在病情严重时有多尿、多饮和乏力.随后出现食欲减退、恶心、呕吐.常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。（三）实验室检查（1）尿糖