心肌损伤标志物检测和临床意义培训课件.ppt
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心脏结构理想的心肌损伤标志物条件1979年WHO心梗诊断标准酶类标志物LDH及同工酶LDH及同工酶的应用原则天冬氨酸氨基转移酶(AST)测定对诊断AMI毫无优点,当AST升高时几乎无一例外都伴有CK/或LDH升高,如果考虑到AST还大量存在于其它器官,如肝、肌肉内,其测定特异性明显低于CK。羟丁酸脱氢酶(HBDH)实际上并不存在此种酶,HBDH是指用酮丁酸取代丙酮酸作为底物时测得的LDH活性,LDH1和LDH2比其它同工酶对酮丁酸有更大的活性,因此HBDH活性相当于LDH1和LDH2。随着有更好方法测LDH同工酶,已无必要再测定此酶以诊断AMI。CK及同工酶CKBB(CK1)存在于脑组织中,CKMB(CK2)和CKMM(CK3)存在各种肌肉组织中;CK-MB占心肌总CK的l5%~25%(骨骼肌中为1~2%)。CK半寿期:10~12hCK测定方法免疫抑制法:抗CK-M抗体抑制CK-M亚单位,测定剩余的非M-CK活力,包括CK-BB、CK-MB中的B亚基、巨CK、CK-Mt,由于心脏疾患病人血清中CK-BB、巨CK和CK-Mt的含量可忽略不计,非M-CK活力代表CK-MB中的B亚基活力,乘以2即为CK-MB活力。参考值:CK-B<3U/LCK-MB<15U/LCK-MB/总CK<5%诊断AMI的决定性水平:CK-MB>25U/LCK-MB/总CK>6~25%CK测定的临床意义CK测定的优点CK测定的缺点在心肌细胞中的浓度很高;而在其它组织中的浓度很低。特异性强在心肌损伤后能很快释放入血。敏感性高在多日内保持异常。窗口期长检测所需时间短。2000年ESC/ACC心梗诊断标准肌动蛋白(actin)肌钙蛋白(troponin)肌钙蛋白(troponin)肌钙蛋白基因位于染色体的位置外周血中的cTncTnT的检测cTnT的检测cTnI的检测cTnI的检测(抗体)cTnI的检测(校准品)cTnI的检测cTnT或cTnI的临床应用选择cTn测定的临床意义未再灌注危险分层是cTn的重要应用根据TnI和ECG危险分层危险分层cTn测定的优点cTn测定的缺点肌红蛋白Mb是AMI的早期指标,敏感性较高,升高时间早。发病后1-2hMb浓度迅速增加。有急性症状的病人,如果4h内Mb水平不升高,AMI的可能性是极低的。(Mb的阴性预测)AMI确诊后Mb可作为预测发生再梗死的指标。Mb半衰期为5-6h,在发病后的第一天内即可返回到基线浓度。当有再梗死时Mb则又迅速上升,形成“多峰”现象,这种状况反映了心肌缺血和冠脉再梗死以及得到再灌注的一种指标。Mb与碳酸酐酶Ⅲ联用可提高早期诊断AMI的特异性。正在探索中的新标志物窗口期是至今为止发现的心脏标志物中最长的,检测MHC有助于AMI回顾性诊断。MHC变化很少受再灌注的影响。其方法学存在的问题限制了MHC临床应用。血清MLC升高幅度对诊断AMI和估计其预后很有价值,是评估急性心肌梗死病人预后的理想指标。约有一半的不稳定心绞痛病人MLC可升高,其敏感性超过cTnT和CK-MB质量MLC可早至3小时即出现,但不能作为判断AMI溶栓后血管是否再通的指标。(二)糖原磷酸化酶(GP)(三)脂肪酸结合蛋白质心肌梗死诊断的实验室指标的特性急性时相蛋白炎症与冠心病C--反应蛋白(C-reactiveproteinCRP)来源:肝细胞。理化性质MW11.5-14万,5个多肽链亚单位非共价结合为盘形多聚体,电泳位于慢Υ带,有时可延伸至β区带。功能:可以和肺炎链球菌C-多糖结合,结合多种细菌,真菌等体内多糖物质及卵磷脂、核酸等,激活补体系统,是第一个被认定的APR.临床意义:作为急性时相反应的一个极灵敏指标。CRP与冠心病心肌损伤部分早期标志物心力衰竭的生物化学改变均促进尿和尿钠的排泄和血管扩张。是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素,当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。在心衰由于合成增加,ANP和BNP明显异常,而且其增加的程度和心衰的严重度成正比,和射血分数成反比,并随治疗有效而下降。在心衰中BNP作用强于ANP。1)心室张力增加,心脏超负荷可促进BNP分泌,在机体中起排钠,利尿,扩张血管的生理作用。2)BNP是一个较可靠的CHF诊断指标,其升高程度和CHF严重程度相一致。怀疑心衰者首选检查BNP,BNP阳性者,再作超声和其他检查。3)BNP有很高的阴性预测价值,BNP正常可排除心衰的存在。4)在呼吸困难病人,BNP是一个将来发生CHF的较强的预示因子。随着敏感性和特异性更高的心肌坏死生化标志物——心脏肌钙蛋白(cTn)的推广和应用,以及更加准确的无创性影像学技术的发展,人们对心肌梗死有了新的认识。(1)检测到心肌坏死的生化标志物(最好是cTn)升高超过参考值上限(URL)99