心肌标志物及其临床意义心肌梗塞（MI）急性心肌梗塞（AMI）：是冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现，伴有低热、白细胞升高、血沉加快等，常可见特征性的心肌标志物及心电图动态改变。一般将发病4--8周以内的急性心肌缺血性坏死称为急性心肌梗塞，病情危重，死亡率高。中老年人的常见急症。急性心肌梗塞的急救时间为降低死亡率的关键。AMI致死的重要原因是不能早期诊断而延误了治疗时机。因而，研制高灵敏度、高特异性的早期诊断试剂，是目前提高急性心肌梗塞诊断率与提高治疗效果、降低病死率的迫切需要。心肌标志物心肌酶谱检测心肌酶谱检测心肌酶谱检测心肌酶谱检测心肌、红细胞、肾、白细胞、肝急性心肌梗塞的急救时间为降低死亡率的关键。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。早期/轻度心脏功能不全心肌、红细胞、肾、白细胞、肝乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶H，对于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。临床上多采用单克隆抗体建立的免疫学方法测定其活性。而测定LD1同工酶的活性是先测定总LD，以抗M亚单位抑制除LD1的其他同工酶，测出的即为LD1活性。乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病等。由于H亚单位和a-羟丁酸脱氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催化a-羟丁酸脱氢。还可以通过电泳法，扫描区带可以计算出各同工酶的比例。现在测定CK的主要方法是连续监测法：在CK的催化下，生成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脱氢酶催化下，氧化NADP+为NADPH，340nm下监测NADPH的生成率代表总CK。血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK活性后，加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性，再测定残余CK活性，即为CK-BB和CK-MB中的B亚单位活性.此法忽略血清中少量的CK-BB。日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况，主要是由于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中CK-BB升高或存在巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单体的抗体抑制）时，其B亚基活性同CK-MB中B亚基一起被检测，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现CK-MB活性大于CK总活性的可能。现在推荐用抗CK-MB单克隆抗体测定CK-MB同工酶。BNP半衰期仅20min，血浆中可降解失去抗原性，导致假阳性降低。而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。LDH1和LDH2主要存在于人的心肌、肾和红细胞中。信号缩氨酸(26aa)现在测定CK的主要方法是连续监测法：在CK的催化下，生成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脱氢酶催化下，氧化NADP+为NADPH，340nm下监测NADPH的生成率代表总CK。由此可见，Mb特异性差。（传统的心肌酶谱中包含）乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原型辅酶Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的活力成正比.所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量耗能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶有五种见表格：肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。肝、骨骼肌、白细胞、血小板心肌酶谱检测乳酸脱氢酶（LDH）：心肌酶谱检测心肌酶谱检测临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催化a-羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。LDH1和LDH2主要存在于人的心肌、肾和红细胞中。心肌酶谱检测心肌蛋白检测心肌蛋白检测心肌蛋白检测心肌蛋白检测心肌蛋白检测不足之处:C反应蛋白（CRP）：心