肿瘤的下一个实践：放疗结合免疫治疗放射治疗的简史1913年X线管问世1920年Coolidge使用了放射线量的测量方法，定出了剂量单位即伦琴1922年深部X线机产生，报导放射治疗可治愈晚期喉癌且无严重的合并症1934年分割照射的发明并沿用至今二战后60钴、137铯、192铱不断得到应用20世纪70年代后CT、模拟定位机、TPS的投入使用为提高治疗效果起到重要作用随着放射物理学、分子生物学、计算机、电子技术的进步，影像学的发展，放射治疗已经成为肿瘤的三大治疗方法之一如：立体定向放射外科、三维适形放射治疗、调强放射治疗、影像引导的放射治疗及自适应放射治疗等现代的放射治疗系统放疗的作用机制放疗诱导原位免疫1.应激凋亡状态下癌细胞的内质网蛋白复合体（由钙网蛋白和二硫键蛋白异构酶ERp57组成）4.RT诱导的IgMDAMPs包括由临终的和应激细胞释放的ATP和HMGB1蛋白HMGB1是免疫原性细胞死亡的另一个关键标志，是从受应激或死亡的的细胞释放的组蛋白-染色质结合蛋白，特别是在暴露于放疗后的坏死细胞放射的“远位效应”不会发生在肿瘤蛋白53（p53）缺陷的动物免疫沙漠：当肿瘤缺乏适当的炎症介质时，则无法进行有效的抗原呈递和产生肿瘤反应性T细胞；若T细胞募集趋化因子减少，则无法将T细胞聚集到肿瘤；肿瘤血管还可以通过表达T细胞免疫抑制配体或诱导凋亡的死亡配体，进一步建立对肿瘤反应性T细胞的屏障，产生缺乏炎症细胞的肿瘤，我们称之为“免疫沙漠”肿瘤通过多途径抑制宿主的抗肿瘤免疫应答放疗是如何重编肿瘤微环境的巨噬细胞可以极化为不同的功能表型肿瘤相关的巨噬细胞表型主要为M2型有助于免疫抑制肿瘤微环境以及血管生成，生长和转移低剂量的RT(≤2Gy）将TAM重编程为M1表型，这又导致肿瘤血管系统的正常化，CD31+血管减少和在肿瘤内皮细胞中血管细胞粘附蛋白上调-1（VCAM-1）低剂量RT增强了过继性免疫治疗的功效，因为增强了T细胞的肿瘤归巢RT对Treg细胞的影响尚未很好的被证实，可能与放疗剂量有关RT还可以使肿瘤细胞对T细胞攻击更敏感三种放疗与免疫治疗联合的模式：大分割放疗+免疫治疗免疫治疗+放疗联合放化疗+免疫治疗结语