高压氧治疗的基本原理.ppt
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一、高压氧对生理机能的影响(二)对循环系统影响1.心率减慢(10%~30%)。2.心肌收缩力减弱,心输出量降低。3.心肌耗氧量下降(20%)。4.血压升高(舒张压升高明显),脉压差变小。5.对血液动力学影响:脑血流量减少,冠脉血液量减少,肝血流量增加,肾流量减少,视网膜血管收缩。(三)对呼吸系统影响1.呼吸变慢。2.肺活量增加(7%)。(四)对消化系统影响1.消化液分泌减少。2.肠蠕动增强。3.促进肠内气体吸收。4.改善肝细胞功能。(五)对神经系统的影响1.时相变化:增强相→抑制相。2.增加血脑屏障通透性。3.脑血管收缩(治疗脑水肿)。4.提高脑组织及脑脊液氧分压,改善脑缺氧。(六)对免疫及内分泌影响1.抑制体液和细胞免疫应用于器官移植的排斥反应和治疗与免疫有关疾病,如哮喘、多发性硬化、重症肌无力等。2.兴奋垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质激素增加,应用于治疗炎症、休克等。3.增加肾上腺素和去甲肾上腺素分泌用于治疗休克等。(七)对其他生理功能的影响1.机体氧自由基产生增加:对细胞有损伤作用。2.可增强白细胞杀菌能力。3.增强肝脏解毒作用。二、高压氧对生化功能的影响(二)高压氧对新陈代谢的影响1.脑组织局部脑组织葡萄糖代谢率明显增高,对于脑损伤,0.15MPa氧压有良好的作用,高压氧下耗能多,代谢旺盛,有利于受损组织修复。在急性脑出血情况下,初期脑组织中氨浓度升高,这是因为血氨通过血-脑屏障弥散入脑组织。给予0.3MPa氧60min后,脑组织中的氨浓度下降。2.心肌高压氧下心肌的新陈代谢降低,心肌氧耗减少。心肌新陈代谢的降低与冠状动脉血流量减少有关。3.酸碱平衡高压氧有利于血液和组织中的酸碱平衡的维持,因此在高压氧治疗期间,一般不会发生酸碱平衡紊乱。(三)高压氧对酶活性的影响1.适宜的氧分压可使机体某些酶类活性升高,如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、卵磷脂胆固醇酰转移酶、过氧化氢酶以及谷胱甘肽过氧化物酶等。2.氧分压过高则大多数酶类的活性受到抑制,甚至造成酶类失活。一般来说,与生物有氧代谢有关的酶如ATPase、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶等被激活;而与无氧代谢有关的酶则被抑制,如环氧代酶活性可降低。值得指出的是,当压力超过0.5MPa时会对酶系统造成破坏性影响。三、高压氧治疗主要机理(3)血浆物理溶解氧:常压空气下,每100ml下血液溶解氧量仅0.3ml,不构成机体主要供氧来源。高气压下溶解氧可无限制增加,溶解量与气体分压成正比(Henry定律)。0.2MPa氧下每100ml血浆溶解氧4.2ml,0.3MPa氧下为6.4ml。2.无血生存实验。3.高压氧下血氧含量增加情况见下表。不同氧分压下血氧张力和血氧含量的变化(二)提高血氧弥散能力1.气体弥散规律(1)高分压向低分压弥散。(2)压差越大,弥散越快,越远。(3)弥散轮概念:见下图。图中实线为毛细管圆心的“弥散轮”中的“弥散半径”,在HBO下,均相应增大。2.高压氧下,氧的“有效弥散距离”增加,改善缺氧区供氧,有利于血管阻塞性病、脑梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植等的治疗。(三)增加机体储氧量1.常温常压下,每1000克组织储氧量为13ml,耗氧量为3~4ml/Kg.min,循环阻断安全时间3~4min。2.0.3MPa下,储氧量53ml/Kg,安全阻断时间8~12min。3.为HBO下心、脑手术、器官移植等创造条件。结合低温效果更佳。4.附表:不同条件下阻断循环安全时限(四)高压氧的抗微生物作用1.0.3MPa氧压下,组织内氧分压可使所有厌氧菌停止生长、繁殖,并抑制某些毒素的产生。PO2<30mmHg,厌氧菌才能生长PO230~80mmHg,厌氧菌生长不良PO2>90mmHg,厌氧菌不能生长PO2>240mmHg,抑制厌氧菌产生α-外毒素产生PO2>1520mmHg,厌氧菌体被杀灭。2.非厌氧菌对HBO呈双向反应。0.06~0.13MPa氧压下,白喉杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、金葡菌生长加快;﹥0.13MPa氧压下生长抑制。3.HBO提高白细胞杀菌能力:因为白细胞吞噬细菌时耗氧量增加。4.HBO增强某些抗菌药的药效(1)0.2~0.3MPa氧压下,磺胺药(TMP、SIZ)最低抑菌浓度均降低。(2)HBO与链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸合用,增加抗痨效果。(五)高压氧对气泡的作用1.体内气泡的来源:①静脉注射;②妇科手术,胸腔、纵膈手术;③高压氧舱内人员减压不当。④高压作业人员(潜水员、隧道工等)减压不当;⑤高压氧舱内人员减压不当。2.体内气泡所致疾病:减压病、气栓症。3.高气压下气泡压缩和溶解入体液,然后从容减压,即达治疗目的。(六)促进新生血管形成,加速