难治性心力衰竭的治疗引言流行病学资料重症HF死亡的主要原因心衰患者治疗方法的选择1、风心病严重二尖瓣狭窄右室衰竭期全身高度浮肿2无法手术无法手术的患者往往为晚期临终前状态，治疗十分困难。因高度浮肿，心源性肝硬化造成顽固性低蛋白血症，又因胃肠道淤血及摄入不足往往存在严重的低钠血症，以上两种因素使血浆渗透压降低,造成循环血容量不足，进一步加重少尿与全身水肿，尽管使用大剂量的速尿也难以达到利尿效果，此外患者对洋地黄制剂的有效剂量与中毒剂量十分接近，难以通过调整洋地黄的剂量达到治疗效果。2、肺心病RHF1）通畅呼吸道,氧疗，必要时呼吸机辅助通气，改善呼吸功能。尽早给予足够的抗菌素治疗,采取降阶梯治疗原则，有效控制感染，多数患者症状能够随之缓解。对治疗效果不佳发展成难治性心力衰竭的患者考虑应用利尿、强心和扩血管药物2）利尿剂：消肿、减少血容量和减轻右心负荷。利尿剂宜在监测电解质情况下,小量,间断使用。以免因利尿过快过猛,造成电解质紊乱、血液浓缩和痰液干结不易咳出等不良后果。一般轻度水肿可不用利尿剂；中度水肿可用氢氯噻嗪12．5～25mg，安体舒通10～20mg，每日1～2次。个别重度水肿口服治疗无效者，可应用呋塞米20～40mg肌肉或静脉注射，视具体情况每日1～2次,注意补充氯化钾，以防低钾低氯性碱中毒发生。水肿大部消退后应及时停用利尿剂。3）强心剂：对肺心病右心衰竭疗效差，且因低氧血症易出现毒副作用，如心律失常等。应选用作用短、排泄快的制剂，剂量宜小，一般为洋地黄常规剂量的1／2～2／3。注意纠正缺氧，必要时补钾，以防洋地黄中毒。因肺功差可引起心率快，不能以心率减慢与否作为洋地黄用量是否足够的唯一指征，应结合临床。4）非洋地黄类正性肌力药物：①磷酸二酯酶抑制剂：最常用的是米力农，通过选择性抑制cAMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌细胞内cAMP含量增加，而cAMP又可使Ca2+从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内Ca2＋浓度升高，因而增加心肌收缩力。②β受体兴奋剂：临床应用最多的是多巴胺和多巴酚丁胺，通过兴奋β1和／或β2受体，使心肌收缩力增强、心排血量增加，并解除支气管痉挛，而改善肺通气功能。但有增加心率,增加心肌耗氧及诱发心律失常之弊，应予注意。4）血管扩张剂：血管扩张剂可减轻心脏前后负荷，使肺淤血减轻，缓解肺动脉高压，对肺心病难治性心力衰竭有一定疗效。应选择有效的肺动脉及肺小血管扩张剂，减轻肺动脉高压。血液动力学资料显示静脉应用乌拉地尔、硝普钠、米力农及血管紧张素转换酶抑制剂、均可起到较好的降低肺动脉高压的作用，其统计学无显著性差异。血管扩张剂扩张肺动脉的同时也扩张体循环动脉，具有降低血压，加快心率，降低血氧分压，升高二氧化碳分压等副作用。尽量选用对心率和周围血压影响较小或无影响的制剂，治疗过程中应监测血压、心功能及动脉血气。在右心衰的基础上多合并肺性脑病、难治性低钠、低钾、低氯血症，为死亡及HF难以控制的原因，因此及时纠正电解质失调，十分重要，监测电解质特别是血清钠、血清钾水平保持在正常值状态。3、扩张型心肌病RHF扩张型心肌病RHF扩张型心肌病RHF扩张型心肌病RHF急性心肌梗死并发心力衰竭冠心病、高血压病引起的RHF治疗方案心室舒张功能减退所致的心力衰竭其他改善心衰药物及措施新活素脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然阻滞剂,它可以拮抗心肌细胞、心纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮等过度激活产生的心脏毒性。它主要通过受体内源性清除,在利尿排钠的同时,增加肾脏滤过率,但不增加肾脏负担。它可减少肾素和醛固酮的分泌,亦拮抗后叶加压素及交感神经的保钠保水、升高血压作用。它参与血压、血容量以及水盐平衡的调节,增加血管通透性,降低体循环血管阻力及血浆容量,从而降低了心脏前、后负荷,并增加心输出量。人脑利钠肽没正性肌力和正性心率作用,不增加心肌的耗氧,也不致心律失常。重组人脑利钠肽的主要作用是:①通过与血管平滑肌和内皮细胞的鸟苷酸环化酶耦联的受体结合,促进细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)的浓度升高和平滑肌细胞的舒张,cGMP作为第二信使也使动脉和静脉扩张。②重组人脑利钠肽可以拮抗心肌细胞、心脏纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮,它通过扩张肾小球的入球小动脉和抑制近曲小管对钠的重吸收,提高了肾小球滤过率,增强了钠的排泄,产生明显的利尿作用;以上机制降低了体循环的阻力,减低了心室的后负荷。③重组人脑利钠肽可以减少肾素和醛固酮的分泌,拮抗垂体后叶素和交感神经的保钠、保水、升高血压的作用,从而降低了循环容量,减低了心室的前负荷,改善血管和肾脏的血流动力学平衡。托伐普坦CRRT机械通气三腔起搏器EndW*-*jW0FWjf3##WJBTm!a0+Q3