药理学抗心绞痛3.分型：可分为3种。(1)稳定型心绞痛：多在体力活动时发病，有明显诱因（过劳、激烈运动、情绪激动）。4.影响心肌耗氧的因素：心率和收缩力：心率↑，心力↑，耗氧增加。心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。(3)射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多。5.影响心肌供氧的因素：血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。6.药物分类：（1）硝酸酯类：硝酸甘油（2）ß受体阻断药：普萘洛尔（3）钙拮抗药：硝苯地平二、常见抗心绞痛的药物[体内过程]口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。1.降低心肌耗氧量①扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小→心室容积↓→心室壁张力↓；②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→左室内压下降↓→心室壁张力↓。2.改善缺血心肌的供血①增加心内膜下的血液供应。通过降低左心室舒张末期压力。②选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。③扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。3．保护缺血的心肌细胞:硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。[舒血管机理]硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可降解产生NO，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外内流，松弛血管平滑肌。舒张血管作用与血管内皮舒张因子（EDRF）相似。NO舒张血管的机理硝酸甘油1.防治各型心绞痛①预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。②控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。③重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。2.急性心肌梗死：早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。3.心功能不全：急性左心衰i.v，CHF需与强心苷合用。[不良反应]1.血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压。2.加重心绞痛发作（剂量大反射性心率↑）硝酸酯类长效制剂药物：普萘洛尔（心得安）、美托洛尔、阿替洛尔等1.降低心肌耗氧量：阻断心肌β1R→心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓；3.改善心肌缺血区供血：因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。优点：减慢心率缺点：心室容积增大★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因①两药均可降低心肌耗氧量；②普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；③硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大；[临床应用]1.稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。[不良反应及注意事项]注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。（三）钙通道阻滞药药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫、普尼拉明、哌克昔林等。2.增加心肌的血液供应冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。3.保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”.4.抑制血小板聚集临床上钙拮抗药与ß受体阻断药合用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与普萘洛尔合用更为安全，对心绞痛伴高血压及心率加快者最为适宜。