筛查糖尿病微量白蛋白尿的重要性及ARB的治疗益处糖尿病微量白蛋白尿患病现状及其不良后果糖尿病蛋白尿产生的机制血管紧张素II在糖尿病蛋白尿中的作用机制AIIA在糖尿病蛋白尿中的重要临床地位糖尿病的临床后果亚洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率2型糖尿病微量白蛋白尿患病率2型糖尿病微量白蛋白尿患病率MAU—血管内皮损伤的重要临床表现内皮细胞是血液和组织间代谢交换的屏障内皮细胞可分泌多种活性物质在这些活性物质的参与下,内皮细胞起着调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性、凝血与纤溶之间的平衡、血管平滑肌细胞的增殖以及血小板的粘附与聚集等作用内皮功能障碍是慢性血管病变的根源两组患者相比,MA组的视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均较NA组显著性增高两组患者血浆vWF、ET21水平的测定结果中风A:U-Prot<150mg/L累积ESRD发生率(%)CODIC研究结果糖尿病微量白蛋白尿患病现状及其不良后果糖尿病蛋白尿产生的机制血管紧张素II在糖尿病蛋白尿中的作用机制AIIA在糖尿病蛋白尿中的重要临床地位蛋白尿分类2型糖尿病肾病病程糖尿病肾病的临床征象高血糖高灌注血压增高胞体布满直径70—100nm的窗孔,表面被覆多聚阴离子糖蛋白,故带负电荷.足细胞特异性蛋白标志物与蛋白尿新的认识糖尿病微量白蛋白尿患病现状及其不良后果糖尿病蛋白尿产生的机制血管紧张素II在糖尿病蛋白尿中的作用机制AIIA在糖尿病蛋白尿中的重要临床地位AII受体(AT1亚型)糖尿病肾病肾内AngⅡ增高的机制血管紧张素II对肾小球血液动力学的影响高血糖血管紧张素IIAngⅡ糖尿病微量白蛋白尿患病现状及其不良后果糖尿病蛋白尿产生的机制血管紧张素II在糖尿病蛋白尿中的作用机制AIIA在糖尿病蛋白尿中的重要临床地位Agt血管紧张素原ARBs在糖尿病肾病中的临床研究(ASH2001)RENAAL研究RENAAL--入选/排除标准RENAAL蛋白尿自基线的变化值RENAAL肾脏疾病进展速率(中位数1/sCr斜率)RENAAL首要终点对于II型糖尿病肾病病人,在常规治疗的基础上加上科素亚(50-100mg/天)治疗3.4年能提供:肾脏保护ESRD(例如透析和肾移植)危险性下降28%(P=0.002)血清肌酐加倍危险性下降25%(P=0.006)ESRD或死亡危险性下降20%(P=0.01)PRIMETimetoESRD结论糖尿病肾病现状的报告(美国糖尿病学会2004)早期、足量、长期应用ACEI或ARB，是保护2型糖尿病伴有微量白蛋白尿或临床蛋白尿者肾功能的关键。Thankyou!TotalDirectMedicalCostoftreatingType2DMinurbanChina降低肾小球内“三高”间接效应直接效应改善肾小球滤过膜选择通透性减少细胞外基质积聚AIAng-II对内皮功能的影响血管紧张素Ⅱ可以通过ATI受体介导，激活JAK2和STAT1、STAT3、STAT5，导致它们磷酸化并转位入核，从而调节细胞生长和FN、Ⅰ型、Ⅳ型胶原细胞外基质合成。高糖环境可加剧血管紧张素Ⅱ对JAK/STATs的激活作用，两者共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。故应用RAS阻断剂、AT1受体阻断剂、JAK2阻断剂对防治糖尿病肾病有积极的作用。肾脏病变RENAAL--研究设计内皮细胞损伤与糖尿病肾病蛋白尿的形成