糖尿病与口腔疾病糖尿病的发生，不仅对人同时也会对口腔造成一定程度的损害，尤其是糖尿病控制不佳时，更易引起口腔疾病。（３）炎性细胞因子的作用：Ｇ－厌氧菌（牙周病的主要致病菌）产生的内毒素主要是脂多糖（LＰＳ），ＬＰＳ可刺激ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β等细胞因子的合成和分泌增加，ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β浓度的增加可表现在局部的牙周组织和龈沟液中，对牙周炎患者进行牙周基础治疗后，在局部炎症减轻的同时，患者血清ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β的浓度也显著降低，说明ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β在牙周炎和糖尿病相互影响中有一定作用。（４）胶原代谢紊乱：胶原代谢紊乱和营养代谢障碍是糖尿病患者好发牙周病的重要原因之一。糖尿病可影响胶原的合成、成熟和降解，甚至影响胶原分子本身的结构，胶原的瓦解和破坏是牙周病进程中的主要环节。另外，高血糖症可抑制牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原精氨多糖和骨基质合成减少，导致糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高，下颌骨密度降低，感染后更易发生骨吸收。（５）病损愈合障碍：高血糖状态可抑制位于循环末端组织内的成纤维细胞和成骨细胞活性，使骨基质、胶原生成减少，造成牙周、四肢等部位的修复再生能力下降，同时还可激活胶原酶，引起胶原破坏，牙槽骨丧失，牙齿松动脱落。（６）遗传学影响：研究发现１型糖尿病与人白细胞抗原中ＤＲ、ＤＱ基因的不利组合有关，导致失控、过度的炎症反应。同时人白细胞抗原中的ＤＲ４与侵袭性牙周炎又有着高度的相关性。所以推测ＤＲ、ＤＱ区基因的不利组合可能是１型糖尿病与重度牙周病之间共同的遗传学基础，使两病常发于同一患者。（７）唾液流量以及组成成分的改变：有报道称糖尿病患者唾液中葡萄糖、过氧化物酶、钙镁含量明显高于正常人，过多葡萄糖被菌斑代谢产生乳酸，导致口腔ｐＨ值下降，缓冲作用减弱，唾液流量流速降低，增加了牙周感染发生发展的易感性。糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项：多数病例的牙周治疗措施与非糖尿病患者相似，但对伴有糖尿病的牙周炎患者，需注意如下几点：防止治疗过程中低血糖，注意减少牙周治疗对组织的创伤和保证良好的镇痛，减轻患者的紧张情绪。另外注意保证早餐提供足够热量，减少患者体力消耗，缩短就诊时间。四环素类药物要适当应用。黏膜病变口腔扁平苔藓：ＯＬＰ是一种原因不明的慢性非感染性疾患。是Ｔ细胞介导的炎症性疾病，Ｔ淋巴细胞由局部微血管外渗后移行至口腔上皮，聚集在ＯＬＰ病损内。糖尿病的高发病率支持内分泌功能障碍者可能罹患口腔扁平苔藓与免疫缺陷有关这一假设。舌部病症：由于糖尿病患者唾液流量少，舌面干燥，缺少涎液；久病者常因营养不良，维生素缺乏而出现光滑舌，沟纹舌。伴有明显微血管病变的糖尿病患者舌质绛红而呆滞，口腔黏膜亦呈弥漫性充血。糖尿病性高胆固醇可在舌背甚至龈和颊黏膜发生界限明显的黄色斑块或结节状黄色瘤。唇部疾病：糖尿病口腔黏膜干燥，唇红部常呈现皲裂、脱屑。故久病患者常伴有慢性脱屑性唇炎。有学者观察50例ＩＤＤＭ糖尿病患者唇黏膜的毛细血管，发现92%患者唇红的毛细血管排列、管径均发生改变，并具有特异性，而眼底有糖尿病性改变者占５０％。其基本病变是ＰＡＳ阳性物质玻璃样沉着于内皮下，致使毛细血管基膜增厚。口腔白斑病：研究表明口腔白斑与全身微循环改变有关。而糖尿病患者由于全身微小血管病变而常伴有明显的微循环障碍。Ａｌｂｒｅｃｈｔ等对１６００例糖尿病患者进行研究，口腔白斑的发病率为6.2％，大部分属于均质型，主要发生在确诊糖尿病的次年以及用胰岛素治疗的患者中。而对照组中白斑的患病率为2.2％。灼口综合征：灼口综合征是发生于口腔黏膜以烧灼样疼痛为主的一组症候群，常不伴有明显的临床损害特征。糖尿病患者，由于胰岛素缺乏，患者口腔黏膜组织的分解过程增强，使口腔黏膜的血管和神经产生不可逆的改变。使组织耐摩擦性降低，从而引起灼口综合征。牙体病变（2）糖尿病患者的饮食控制与龋病发生的关系：糖尿病患者因长期处于高糖状态，可以引起口腔内腺体特别是腮腺内血管基膜的改变，从而影响腺体转递分子能力和涎液的输出，表现为唾液减少、口腔干燥。唾液的减少造成口腔内冲洗及自洁能力减弱，即宿主本身的因素促成龋病的发生。同时糖尿病患者本身抵抗力差，致龋细菌活力及数目增加，就可能造成龋病发生。牙髓病变(1)口腔粘膜病变表现为口腔粘膜干燥，常有口干、口渴，唇红部可见爆裂。齿龈、舌粘膜的糜烂及小溃疡、疼痛，容易发生感染性口炎、口腔白色念珠菌病。(2)龋齿在糖尿病患者中普遍存在。(3)牙槽骨吸收、牙齿松动脱落随患者年龄增高而更为普遍。(4)龈炎、牙周炎糖尿病患者常出现牙龈充血、水肿、糜烂、出血、疼痛。牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。(5)腭部炎症进展的龋齿根尖炎及齿龈炎向多颗牙齿蔓延，引起发热、疼