糖尿病重症抢救治疗糖尿病是一种慢性、全身性、代谢性疾病，常有糖代谢、脂代谢，水及电解质的紊乱及血凝障碍。在糖尿病患者中，大部分患者由于各种原因可能出现急性合并症，而这些急性合并症严重的威胁着糖尿病患者的生命，如抢救不及时，死亡率很高。常见的急性合并症包括：（1）低血糖；（2）糖尿病酮症酸中毒；（3）糖尿病非酮症高渗性昏迷。糖尿病酮症酸中毒常见诱因临床表现实验室检查5.血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，血钠、血氯降低，6.血尿素氮和肌酐常偏高。7.血清淀粉酶升高可见于40－75％的患者，治疗后2－6天降至正常。血浆渗透压轻度上升，8.白细胞数升高，即使无合并感染，也可高达10×109/L,中性粒细胞比例升高。诊断和鉴别诊断治疗：胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U），有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，血糖下降速度一般以每小时约3.9－6.1mmol/L为宜，如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。尿酮体消失后，根据患者血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4－6小时皮下注射普通胰岛素1次，然后逐渐恢复平时的治疗。纠正电介质及酸硷失衡失调：补硷：轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补硷。如pH＜7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L（相当于CO2结合力4.5-6.7mmol/L），给予碳酸氢根50mmol/L，可用5%NaHCO3。如pH＞7.1或碳酸氢根＞10mmol/L（相当于CO2结合力11.2-13.5mmol/L）,无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补硷。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。3.补钾：DKA患者体内有不同程度缺钾，但由于失水量大于失盐量，且代谢性酸中毒存在，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。治疗前血钾水平低于正常，开始治疗时即应补钾；治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；若每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。治疗前血钾高于正常，暂不应补钾。处理诱发病和防止并发症休克严重感染心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿胃肠道表现积极预防DKA的发生：加强糖尿病患者和家属对糖尿病的认识，正确的饮食调节、熟悉降糖药及胰岛素应用方法，对防治DKA的发生有非常重要的意义。高渗性非酮症糖尿病昏迷诱因：常见的诱因有：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾病、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和β受体阻止剂等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料等，诱发或促使病情恶化。发病及诊断:本病多见于老年人，一般否认糖尿病病史，或虽有糖尿病但病情轻，加上感染，严重应急（如烧伤、透析、大手术等）情况下，静脉大量输注葡萄糖，药物治疗如利尿剂、肾上腺皮质激素及苯妥英钠等，使糖代谢障碍加重，严重的高血糖导致血浆高渗。患者起病时常先有多尿、多饮、但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重，出现神经神经症状。来诊时常有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸，皮肤粘膜干燥，眼眶凹陷，脉搏细速，血压下降。实验室检查血糖高于33.3mmol/L，一般为33.3-66.6mmol/L，血浆渗透压＞350mmol/L，血钠升高可达155mmol/L，尿糖强阳性，尿酮提阳性或弱阳性，血酮正常或略高，血尿素氮增高，如出现血肌酐显著升高表明有肾实质病变。该病一经确诊，应马上开始治疗，治疗上大致与酮症酸中毒相似，治疗的要点是快速补充血容量，纠正细胞内外的脱水并要防止治疗过程中产生的低血钾及脑水肿加重，治疗诱发因素。补液、扩充血容量：胰岛素治疗补钾：补钾需参考每小时尿量。脑水肿治疗：随着血糖的下降血浆渗透压的恢复，肾功能纠正，尿量的正常，而病人的意识仍未恢复或加重者，要及时给予脱水剂，可改善脑水肿，促进病人的意识恢复。积极处理其他并发症：如患者合并感染、休克、肾衰、心衰者给予相应处理。糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U），有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，血糖下降速度一般以每小时约3.9－6.1mmol/L为宜，如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。尿酮体消失后，根据患者血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4－6小时皮下注射普通胰岛素1次，然后逐渐恢复平时的治疗。纠正电介质及酸硷失衡失调：补硷：轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补硷。如pH＜7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L（相当于CO2结合力4.5-6.7mmo