新生儿呼吸窘迫综合症防治指南早产儿的主要死因活产婴中的发病率约为1%美国每年约有RDS患儿30.000–40.000例产前激素的使用降低了RDS的发病率，并减轻了RDS严重程度胎龄24-30w婴儿中约50%，胎龄大于30w的婴儿中约25%患RDSPS缺乏是RDS的根本原因PS产生PS成分PS作用RDS的病理生理人表面活性物质的成分PS作用PS作用窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）RDS易感因素临床表现（1）呼吸困难呈进行性加重，呼吸频率>60次/min，伴鼻翼扇动和吸气性三凹征。严重者可出现不规则呼吸暂停。（2）呼气性呻吟为NRDS早期特征性症状。呼气性呻吟是由于呼气时气流通过部分关闭的声门所致。呼气时部分关闭声门是患儿对肺泡萎陷的保护性反应，其作用是使呼出的气流缓慢排出，以保持一定的呼气末正压和增加功能残气量，防止肺泡萎陷。（2）青紫因缺氧而导致中央性青紫，一般供氧常不能改善症状。血气分析X片表现双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影白肺诊断RDS防治指南（2007年欧洲）RDS管理的目的是提供保证最多数量存活，并同时不良反应最少的干预。在过去的40年间，已有很多预防及治疗RDS的策略及治疗，并经临床验证，现已对多数进行了系统回顾。表1证据水平及推荐级别产前管理极低出生体重儿发生以下疾病的风险增加1.对孕周<35周有早产危险的所有孕妇应给与单疗程的产前倍他米松(倍他米松12mg,q24h肌注×2次)，包括可能的早产、产前出血、胎膜早破或任何导致早产的情况。此项治疗可明显降低RDS发生率、新生儿死亡率、脑室内出血及坏死性小肠结肠炎发生率(A级）2.胎膜早破早产的母亲，每6h接受红霉素500mg可降低早产的危险(A)。3.因无证据表明保胎药物可改善预后，因此在早产时可不使用。但临床医生亦可考虑短期使用此类药物，以保证产前皮质激素治疗和/或宫内转运完成(A)。4.皮质激素第一疗程后如未分娩，尽管使用第2疗程激素有降低RDS发生率的好处，但未带来其他明显的重要临床益处，因此，不明确推荐此用法(A)。产房处理Björklundetal.,PediatrRes19975s5s背侧1.使用尽可能低的氧浓度复苏，维持心率>100次/min，这样可减少脑血管收缩(B)，可能降低死亡率(B)。2.经面罩或鼻塞使用至少5～6cmH2O压力的CPAP复苏，以稳定气道并保持功能残余气量(D)。3.如果复苏时需正压通气,可通过使用组合的通气设施来测量或控制吸气峰压,避免过大的潮气量,从而降低肺损伤的危险(D)。4.仅对面罩正压通气无效及需要表面活性物质治疗的患儿进行气管插管（D）5.为避免高氧，脉搏氧饱和度监测仪可用来指导复苏时的给氧。切记，生后转换期正常氧饱和度可能介于50~80%（D）表面活性物质治疗Lancet,1980天然表面活性物质制剂(1%SP-B,SP-C)表面活性物质治疗–推荐表面活性物质治疗–推荐病情稳定后的氧疗CPAP在RDS管理中的作用机械通气策略防治感染支持护理(1)液体及营养管理3.生后前几日限制钠的摄入量，开始利尿后给钠，应仔细监测液体平衡和电解质水平(B)。4.早期肠道外给与蛋白质、热卡和脂肪能增加存活(A)。5.因能缩短住院时间，病情稳定的RDS患儿应开始微量肠道喂养(B)。维持血压（3）推荐1.如果存在组织低灌注的证据，推荐治疗动脉低血压(C)。2.如果可能，进行多普勒超声检查，测定系统血流动力学以发现低血压的原因并指导治疗(D)。3.如无心脏超声检查，首先以0.9%盐水10ml/kg扩容，以除外低血容量(D)。4.多巴胺2～20μg/(kg·min)而不是多巴酚丁胺，用于扩容升压治疗失败者(B)。5.如果最大剂量的多巴胺仍不能改善低血压，还可使用多巴酚丁胺5～10μg/(kg·min)或肾上腺素0.01～1μg/(kg·min)输注(D)。6.对常规治疗失败的难治性低血压，可使用氢化可的松1mg/kg,每8h1次(B)。PDA的处理(4)对推荐指南的总结对稍成熟的早产儿，应早期开始使用CPAP，如有RDS征象出现，尽早治疗性应用表面活性物质。在RDS病程中，应尽早使用天然表面活性物质。对更成熟些的早产儿，有可能在给与表面活性物质后立即拔出气管插管使用CPAP，此种情况应根据患儿耐受情况决定。对机械通气者，应尽量缩短机械通气时间，以避免高氧血症或低碳酸血症。如RDS仍未好转,考虑重复使用表面活性物质。拔除气管插管后,婴儿应继续接受CPAP治疗直至病情稳定。在处理RDS过程中,良好的支持护理亦很重要。应使用抗生素直至除外败血症。病程中应始终维持患儿体温在正常范围,仔细平衡液体,进行营养支持。定期监测血压,以维持正常组织灌