教学内容cAMPcGMPCa2+NOCOROS还有IP3、DAG、磷脂酰肌醇磷酸等。第一信使是指各种细胞外信息分子，又称细胞间信号分子即细胞因子，诸如内分泌激素，神经递质和神经肽，局部化学介导因子（神经生长因子，旁分泌激素如前列腺素、组胺与嗜伊红趋化因子等），气体信号分子（ＮＯ、ＣＯ），以及免疫细胞产生的抗体、补体与免疫细胞因子。这些生物活性分子由体内各种不同的细胞产生后，能够通过血液、淋巴液、各种体液及神经分泌等不同途径，作用到细胞膜表面或细胞内的特异受体，引起细胞内的特定反映。第二信使是指细胞外第一信使与其特异受体结合后，通过信息跨膜传递机制激活的受体，刺激膜内特定的效应酶或离子道，而在胞浆内产生的信使物质。这种胞内信息分子起到将胞外信息传导、放大、变为细胞内信息的作用。从分子学意义上讲，细胞内信息传递过程是以细胞内蛋白质磷酸化与脱磷酸化为基础，依次引起构型的变化和功能的改变，以实现信息的传递。主要有：cAMP、cGMP、IP3、Ca2+。第三信使又称ＤＮＡ结合蛋白，是指负责核内外信息传递的物质，为一类可与靶基因特异序列相结合的核蛋白，能调节基因的转录水平，发挥转录因子或转录调节因子的作用。这些蛋白质是在胞质内合成后进入胞核内，发挥信使作用，因而称这类核蛋白为“核内第三信使”，以区别于位于胞质内的其他各类信使。cAMPcAMP调控方式cAMP下游蛋白cGMPcGMP下游蛋白Ca2+Ca2+信号的感受体—钙调素（calmodulin，CaM）血管内皮衍生舒张因子（EDRF）NO可快速扩散透过细胞膜，作用于邻近细胞。血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞，NO的生成由一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）催化，以L精氨酸为底物，以NADPH作为电子供体，生成NO和L瓜氨酸。NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上NO的多少直接与NO的合成有关。NO的作用机理：乙酰胆碱→血管内皮→Ca2+浓度升高→一氧化氮合酶→NO→平滑肌细胞→鸟苷酸环化酶GC→cGMP→血管平滑肌细胞的Ca2+离子浓度下降→平滑肌舒张→血管扩张、血流通畅。硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历史，其作用机理是在体内转化为NO，可舒张血管，减轻心脏负荷和心肌的需氧量。1998年R．Furchgott等三位美国科学家因对NO信号转导机制的研究而获得诺贝尔生理和医学奖。气体、不稳定的小分子神经递质。生成途径脂质过氧化血红素加氧酶（HO）催化血红素代谢生成CO与NO一样通过激活GC抑制血小板聚集、使颈动脉、冠状动脉血管舒张。氧的单电子还原产物（自由基）或者易于转化为自由基的氧化合物。生成途径线粒体电子传递链。ROS与细胞凋亡促进MPTP开放，促进Ca2+内流，上调促凋亡蛋白表达，激活Caspase，导致细胞凋亡。80年代初，Streb和Berridge等人把经过透析处理的胰腺细胞放在低Ca2+介质中保温，当向介质中加入肌醇磷脂的分解产物之一－－三磷酸肌醇（trisphosphateinositol，IP3）时，Ca2+从胞内Ca2+库中释放出来。二酰甘油DAG和IP3肌醇磷脂代谢循环肌醇磷脂信使的信息传递途径本章完学习报告