心肌梗死常见并发症课件.ppt
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一、心力衰竭二、心律失常三、低血压和休克四、心脏破裂五、心室膨胀瘤六、心肌梗死后心包炎及梗死后综合征七、附壁血栓形成和栓塞◆急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关,也可继发于心律失常或机械并发症。◆心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素,梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭,梗死面积超过40%则将导致心源性休克。◆STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。◆心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。1.轻度心力衰竭(killipⅡ级)(1)吸氧,监测氧饱和度。(2)利尿药:速尿20-40mg,必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好,用药后可降低肺小动脉嵌入压,减轻呼吸困难,降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供,而肺淤血的减轻又使氧合效果增加,使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。(3)硝酸甘油:以扩张容量血管为主,可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始,每5-10min增加5-20ug,并根据临床和血流动力学调整剂量,一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。(4)无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI,不能耐受者给予ARB。2.严重心力衰竭和休克(killipⅢ-Ⅳ级)(1)吸氧,持续正压给氧、无创或机械通气。(2)无低血压可给予硝酸甘油,逐渐加量至收缩压下降>30mmHg,或收缩压不低于90mmHg。(3)低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/(kg.min),有肾脏低灌注者多巴胺<3ug/(kg.min);治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期,尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物,以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。(4)心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵(IABP)或左心辅助装置,尽早行血管重建术。见于75%-95%的AMI患者,多发生在起病1-2周内,而以24h内最多见,心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用,心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。1.室性心律失常(1)室性期前收缩(2)室性心动过速和室颤2.室上性心律失常心房扑动和心房颤动是急性心肌梗死时较为常见的室上性心律失常3.缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞,室性心律失常室性心律失常常多见于前壁心肌梗死患者,可表现为室性期前收缩,也可能发生室性心动过速和心室纤颤。药物治疗包括利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可减少室性心律失常的发生,但可能增加病死率(可能与心动过缓和停博有关),主要用于猝死高风险患者。(1)室性期前收缩:急性心肌梗死偶发室性期前收缩对血流动力学无明显影响,一般不需治疗。频发、多源性或舒张早期的室性期前收缩易促发室性心动过速或室颤,应给予抗心律失常药物治疗。β受体阻断药治疗室性期前收缩和预防室颤十分有效,无禁忌症的患者应早期应用。(2)室性心动过速和室颤:室性心动过速(包括尖端扭转型室速)和室颤是急性心肌梗死患者入院前和住院期间死亡的主要原因。心肌缺血所致的原发性室速或室颤可增加住院期间病死率,但如果能给予及时有效的治疗,对患者远期预后无明显影响。继发于充血性心力衰竭、休克、束支传导阻滞或室壁瘤的继发性室性心律失常或发病48小时以后发生的室性心律失常,住院期间病死率高,远期预后差。室性心动过速和室颤发作前可无任何先兆症状。室颤的治疗首选非同步电复律(200-360J)。血流动力学稳定的持续性室性心动过速可给予抗心律失常药物治疗,常用的药物包括①利多卡因:先给予1.0-1.5mg/kg的负荷剂量,然后以20-50ug/kg持续静脉点滴。②胺碘酮:负荷量75-150mg,维持量0.5-1.0mg/min,持续静脉点滴。胺碘酮不仅有较强的抗心律失常作用,而且可扩张冠状动脉,是治疗急性心肌梗死伴室性心律失常的常用药物。也可选用索他洛尔。血流动力学不稳定或药物治疗无效的室性心动过速应尽早行电转复。加速性室性自主心律(心率<120/min)和非持续性室速(持续时间<30s)对血流动力学影响不大,大多为良性过程,一般不需特殊治疗。室上性心律失常心房扑动和心房颤动是急性心肌梗死时较为常见的室上性心律失常,常继发于心力衰竭或心房梗死及心电不稳定。伴发心力衰竭者