机械通气对心血管系统的影响心⇔肺（紧密协调工作）目的是为了满足组织对氧的需求氧需↮氧供⇒组织缺氧和细胞坏死因此，重症监护治疗：保持心肺功能的稳定心脏疾病→肺部并发症（容易诊断）呼吸系统的生理变化→对心功能的影响（常被忽视）正压机械通气对心血管功能的影响：↗胸内压机械通气↘肺容量⇒影响心血管功能的关键性因素⇒导致肺间质和肺血管病理学改变的关键性因素一、胸内压的变化对静脉回流和右心功能的影响自主呼吸：吸气相→胸内压⇓→PRA⇓→膈肌⇓→腹内压⇑→腹腔内大静脉压⇑呼气相→胸内压⇑→PRA⇑→膈肌上抬→腹内压不变→腹内大静脉压不变在整个呼吸周期：外周静脉压保持恒定不变腔静脉的回流：取决于胸腔外静脉（推进动力压）和PRA（背景压）之间的压力梯度自主吸气→压力梯度⇑→→静脉回流⇑→→RV前负荷⇑→→RV搏出量⇑负压吸气→压力梯度⇑→→静脉回流⇑→→RV前负荷⇑→→RV搏出量⇑（Glenn术、Fontan术）正压机械通气时：吸气相→PRA⇑→→压力梯度⇓→→静脉回流⇓→→RV前负荷⇓→→RV搏出量⇓随着胸内压变得越来越正，RV前负荷和心排量的下降越来越明显呼气相：PEEP阻碍胸内压回复到大气压当PEEP达到一定水平，能使心排量在整个呼吸周期均降低正压机械通气期间如何保护心血管系统的功能：吸气相：以缓慢的上升速度达峰压，再快速下降平均气道压：尽可能低，接近大气压呼气时间：足够长，不得短于吸气时间如果按照这些原则，则随着人体压力感受器的传入反射，交感神经系统发生应答，即心率、全身血管张力和心肌收缩力增加此时，胸内压的变化对心血管系统的影响最小某些病理状态：低血容量、感染性休克、与气道梗阻性病变有关的气体滞留/代偿性肺气肿某些先心病手术：Glenn术、Fontan术⇛“胸内正压，阻止静脉回流”是导致心排量下降的主要原因在这些状况下，可通过对右心的扩容来增加静脉回流，作为代偿来改善心排量二、胸内压的变化对左心室的影响主动脉的跨壁压(Ptm)等于血管内压与胸内压(Ppl)的差Ptm=血管内的收缩压－Ppl自主呼吸/负压吸气：血管内主动脉压⇓→主动脉跨壁压⇑→LV后负荷⇑胸内压⇓⇓→LV每搏量⇓对健康人/心肌功能正常的病人来说：自主呼吸/负压呼吸对LV后负荷的影响并不重要，而是对右心的影响占优势对急性哮喘/急性气道梗阻的患儿来说：吸气相的胸内压已经相当“负值”，此时LV后负荷会急剧升高在这种情况下，胸内压任何向“负值”更进一步微小的“摆动”都会造成LV后负荷的急性上升，即使先前健康的心脏，也会产生急性肺水肿对心肌功能降低的病人来说：撤离正压机械通气后，任何因素导致吸气相的胸内压向“负值”“摆动”⇒都会导致LV后负荷急剧上升启用正压机械通气/加用PEEP，都会缩小或克服吸气相的胸内压向“负值”“摆动”⇒从而降低LV后负荷，这将潜在地恢复血流动力学到最佳的Starling曲线位置三、肺容量的变化对右心室后负荷的影响在肺容量的两个极端（RV、TLC），PVR⇑⇑肺容量超过功能残气量（FRC）时，肺泡膨胀造成肺泡血管受压→PVR⇑肺容量下降低于FRC到剩余容量（RV）时，有两个因素导致PVR⇑：第一，肺泡外血管进行性地扭转弯曲，趋向于萎陷第二，末端气道的萎陷造成肺泡性低氧血症，当氧张力低于60mmHg时，将直接导致低氧性肺血管收缩，（是更重要的因素）哮喘/梗阻性肺部疾病所致的肺过度膨胀/肺气肿的患儿（PEEPi↑）合并肺动脉高压的先心病患儿（肺血管存在病理改变）肺容量的少量变化，都可使PVR急剧⇑⇑→导致血液动力学明显受损注意：在机械通气期间，避免额外的气体滞留，以及肺容量大幅度的变化四、心室间的相互影响“奇脉”——是反映心室间相互影响的最有力实例奇脉，常见于心包积液和缩窄性心包炎时，是心包填塞/压缩的重要体征之一吸气相，桡动脉脉搏明显减弱，甚至消失不甚明显的奇脉只有在听诊血压时方能发现，即原来听到的脉搏声在吸气时减弱/消失，或收缩压在吸气相较呼气相降低10mmHg以上奇脉产生的原理：与LV搏出量的变化有关正常人：↗腔静脉回流量⇑吸气相→胸内压⇓↘肺循环血容量⇑⇒肺静脉回心血量没有明显改变⇒周围脉搏的大小无变化心包填塞：↗胸腔压⇓→肺循环血容量⇑吸气相↘心脏舒张受限→腔静脉回流量⇞⇒肺静脉回心血量较正常时⇓⇒LV搏出量⇓⇒脉搏变弱甚至不能触及快速扩容→RV急剧充盈→室间隔向左移动→阻止LV舒张期的充盈→心包腔压力⇑→传输到LV→阻止肺静脉回流→冠状动脉的灌注⇓胸内负压加剧→RV急剧充盈在这些状况下，可应用P