会计学肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疽、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。一、病因在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病二、肝衰竭分类将肝衰竭分为四类:急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)慢性肝衰竭(CLF)急性肝衰竭:起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病亚急性肝衰竭:起病较急,发病15日～26周内出现肝衰竭症候群慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿慢性肝衰竭:在肝硬化基础上发生的慢性肝功能失代偿。三、肝衰竭分期(3)有出血倾向，凝血酶原活动度(PTA)30%～40%(4)未出现肝性脑病或明显腹水。2.中期:在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者:(1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。(2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，PTA20%～30%03.晚期:在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者:(1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。(2)出现III度以上肝性脑病。(3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20%.诊断②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。(2)亚急性肝衰竭:起病较急，15d--26周出现以下表现者:①极度乏力，有明显的消化道症状。②黄疽迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1umol/L③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。(4)慢性肝衰竭:在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。慢性肝衰竭诊断要点为:①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍，PTA≤40%一、肝衰竭分类该《指南》根据病理组织学特征和病情发展速度,将肝衰竭分为四类:急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)和慢性肝衰竭(CLF)急性肝衰竭的特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群亚急性肝衰竭起病较急,发病15日～26周内出现肝衰竭症候群慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。/二、肝衰竭的药物治疗(一).促肝细胞再生药物1.促肝细胞生长素（PHGF）：促进肝细胞DNA合成，改善Kupffer细胞功能，减少TNF-α生成2.前列腺素E1（PGE1）：扩张肝脏血管，增加肝血流量，促进肝细胞再生，稳定溶酶体膜，减少TNF-α产生，减轻肝损伤等作用3.生长激素（GH）：通过代谢调节缓解各种应激状态下的高分解代谢，通过免疫调控作用抑制TNF-α的产生，提高抗炎细胞因子IL－10的水平，在急性肝损伤中起到保护作用4.其它生长因子:TGF-α.EGF,aFGF是一组参与正常肝再生的细胞因子，在活化、增生及分化的全过程中持续高表达，在体外实验中有促HC增生的作用。但目前尚未用于临床。(二).肝性脑病的药物治疗肝性脑病的治疗尚无特效方法，仍以综合治疗为主。包括去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等，限制饮食中的蛋白摄入(CLF)。急性肝性脑病应积极脱水治疗，高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖，肝肾综合征患者慎用襻利尿剂，一般选用呋塞米（速尿），可与渗透性脱水剂交替使用慢性肝性脑病采用BCAA+乳果糖治疗，脱氨药物可视病人的电解质和酸碱情况选择应用。1.维持正氮平衡：每日热量1200～1600千卡。适量的BCAA溶液及中长链脂肪乳Lipofundin静脉滴注。补充新鲜血浆和白蛋白。2.维持电解质及酸碱平衡:急性和慢性肝性脑病时都要特别注意血钾水平。低钾血症→代谢性碱中毒→肝性脑病为三步曲。低镁血症可致低钾血症,只有同时补镁方可纠正低钾血症.低镁血症也可致低钙血症，只有同时补镁才能纠正低钙血症。3.降氨疗法：(1).酸化肠道：乳果糖及乳梨醇。(2).谷氨酸和精氨酸:谷氨酸不易通过血脑屏障，又为碱性，已少用。精氨酸清除血氨效果较差，但肝性脑病伴碱中毒时可选用。(3).鸟氨酸—门冬氨酸，鸟氨酸在门静脉周围肝细胞可促进尿素合成；门冬氨酸在肝静脉周围可促进谷氨酰胺