自发性气胸胸膜腔是不含气体的密闭的潜在的腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸(Pneumothorax)。气胸是常见的呼吸内科急症，男性多于女性，原发性气胸的发病率男性为(18～28)／10万人口，女性为(1．2～6)／10万人口。一.气胸分类二.病因和发病机理二.病因和发病机理二.病因和发病机理二.病因和发病机理二.病因和发病机理二.病因和发病机理二.病因和发病机理二.病因和发病机理Vanderschueren将自发性气胸分为四级：Ⅰ级为特发性气胸，内镜下肺组织无异常Ⅱ级为胸膜肺粘连气胸；Ⅲ级有胸膜下疱和肺大疱，直径＜2cm；Ⅳ级有许多直径超过2cm的肺大疱。对于Ⅳ级，广泛肺大疱与正常组织界限不清，复发性气胸找不到原因或Ⅰ级的患者，可行部分胸膜切除术。肺大疱或合并自发性气胸三.临床分型（二）交通性气胸指胸膜裂口较大并持续开放与支气管交通，随吸气和呼气活动气体进出胸腔，胸膜腔负压被破坏，测压时多在0位上下波动，多量抽气后可呈负压，但数分钟后又升至0位。造成交通的原因常为胸膜有粘连带牵拉使裂口不易关闭所致。对于复发性气胸、吸收缓慢的气胸或交通性气胸，胸腔镜检查可控明其原因。Weissberg等对200例气胸患者进行检查，发现65％为胸膜下肺大疱所致，15％为胸膜粘连阻止了肺复张所致，10％因肺纤维化、肺部炎症、阻塞性肺不张及胸膜增厚导致肺不能复张，10％未发现病灶，原因不明。（三）张力性或称高压性气胸因胸膜裂口形成活瓣样阻塞，吸气时活瓣开放，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，与车胎打气机理相似，气体只能进入不能排出或排出很少，因此胸膜腔压力迅速升高，形成高压性气胸，测压时均为较高正压，若快速抽气降至负压后迅又升为正压。由于高张力使肺被完全压缩，并推挤纵隔和压迫血管可危及生命，故需紧急治疗。四.临床表现2.张力性气胸由于发生迅速、积气量大、肺压缩严重，并有纵隔移位和大血管受压，常表现剧烈胸痛，并可向肩背及前臂放射，严重呼吸困难，焦虑不安，强迫端坐，发绀出冷汗，窒息感，甚至出现呼吸衰竭、休克和意识障碍。3.气胸缓渐发生、积气量少，或裂口短期愈合或原无及仅有轻度肺疾病者，可无明显症状，或仅感轻度胸闷，在X线检查时才发现气胸。（二）气胸体征五.X线检查根据X线胸片大致可计算气胸后肺脏受压萎陷的程度这对临床处理有一定的意义(图1)Kircher曾提出一个简单的计算方法即：六.诊断七.鉴别诊断（二）肺大疱：气胸尤其是局限性或包裹性气胸应与巨型肺大疱鉴别：两者在症状体征和X线胸片上均类似但仔细检查确有不同点：①巨型肺大疱病史长症状较慢发生;而气胸病史短症状往往突然发生;②肺大疱气腔呈圆形或卵圆形位于肺野内而气胸为带状气影位于胸部外带胸膜腔内;③肺上部大泡可见基底缘向下凹陷，下缘下外方肺组织向上伸延，而上胸部包裹性气胸其外下方气影向外下方倾斜;④肺大疱若在下叶则肋膈角圆钝贴近胸壁处可见到被挤压的肺组织和(或)胸膜气腔内无液平面，而气胸患者肋膈角可见到液平面;⑤经较长时间观察肺大疱大小很少变化而气胸形态则随时日而变小最后消失。（三）心肌梗死：病人亦有急起胸痛、胸闷、甚至呼吸困难、休克等临床表现，但常有高血压、动脉粥样硬化、冠心病史。体征、心电图和X线胸透有助于诊断。（四）肺栓塞：有胸痛、呼吸困难和紫绀等酷似自发性气胸的临床表现，但病人往往有咯血和低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房纤颤等病史，或发生在长期卧床的老年患者。体检和X线检查有助于鉴别。其他如消化性溃疡穿孔，膈疝、胸膜炎和肺癌等，有时因急起的胸痛，上腹痛和气急等，亦应注意与自发性气胸鉴别。并发症为脓气胸、血气胸、慢性气胸近年来胸腔手术的无菌操作及抗生素及时使用气胸并发脓气胸已少见(一)血气胸(hemopneumothorax)自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管被撕裂所致发病急骤除胸闷气促外胸痛呈持续加重同时伴有头昏面色苍白脉细速低血压等短时间内出现大量胸水体征X线表现液气平面胸腔穿刺为全血(二)慢性气胸(chronicpneumothorax)指气胸延续3个月以上不吸收者肺扩张不完全的因素为：胸膜粘连带牵引使胸膜裂孔持续开放;裂孔穿过囊肿或肺组织形成支气管胸膜瘘;脏层胸膜表面纤维素沉着机化限制肺脏扩张;支气管管腔内病变引起完全阻塞使萎陷的肺脏不能重新充气另还可并发液气胸、支气管胸膜瘘。不及时治疗可因肺脏萎缩和纵隔受压移位导致急性进行性呼吸循环功能衰竭而死亡八.治疗：原则在于根据气胸的不同类型适当进行排气，以解除胸腔积气对呼吸、循环所生成的障碍，使肺尽早复张，恢复功能，同时也要治疗并发症和原发病。Vanderschueren分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值Ⅰ级特发性气胸直接肉眼观察近乎正常外观但在新近出现的高清晰度内镜和电视显