心血管内科中级考试资料（完整版）资料(可以直接使用，可编辑优秀版资料，欢迎下载）心血管内科中级考试资料(重要考点)心力衰竭(重要考点),F5g+_8C:`8?-`心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。(一)病因0V5v-X.sW2P1t*i1.基本病因w.F/T"l"owm5e#i(1)原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。4[.B5i/h:^2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。*Y8c8_)m"v5E(2)心脏负荷过重1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。;DU3Y%?-~0Q$A2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。1G0d$q%Q(A!H$C2.诱因/S)]"[2e:u'H'J(1)感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。.R+_5N;M"Y.q%D(2)心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。5@0~+G+M-}*L;KP+\*KH-w0@(3)水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。,p5D8_-}&Z4}/F3`.n&v3x(4)过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。可加重心脏负荷。(5)治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。*d"l'j4_'L6L2m6T%z.?(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。9{"T:t2y's*T!h!q(7)环境气候急剧变化。*t7c7y!f"z-J:S+b){!y8c(二)病理生理.;~4_'S-^,O!`1.代偿机制(1)Frankstarling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。(2)心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。8F!T3D5x4zW3I(3)神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。1）交感神经兴奋性增强。2）肾素血管紧张素系统(RAS)激活。/H(O,T;y7h4q3）心力衰竭时各种体液因子的改变,Qm0A,Q:R#P*U8_6]①心钠素有很强的利尿作用。2b3X#~7Q,d-pj7F5P②血管加压素(抗利尿激素)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。③缓激肽:2L1V0m8_2V+{2Z"Z3.关于舒张功能不全(1)主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。-a:a)Y4?:[5`:]:n$\(2)由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。(三)心力衰竭的类型1.左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰"^;I7[/{.X'[3.收缩性和舒张性心衰,E6^6D6O'@(四)心功能的分级.4f:r4R!u;e:d)B(v"Q(1)主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。(2)第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：-S7t-t*u1@,W(|,`.E6{$lA级：无心血管疾病的客观依据。B级：客观检查示有轻度心血管疾病。C级：有