中枢神经系统药理学概论专业知识讲座培训课件.ppt
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中枢神经系统药理学概论专业知识讲座第一节中枢神经系统的细胞学基础一、神经元二、神经胶质细胞三、神经环路辐散原则:一个神经元的轴突可以通过分支与其他许多神经元建立突触联系聚合原则:同一个神经元的胞体和树突可以接受来自许多神经元的突触联系四、突触与信息传递突触传递的过程突触后电位指突触后膜上的电位变化,是局部电位。1.兴奋性突触后电位*概念:在递质作用下,突触后膜的膜电位发生去极化改变,使突触后神经元的兴奋性升高,这种电位变化称为EPSP。兴奋性突触后电位产生机制2.抑制性突触后电位*概念:在递质作用下,突触后膜的膜电位产生超极化改变,使突触后神经元兴奋性下降,这种后电位变化称为IPSP。第二节中枢神经递质及其受体1.神经递质:2.神经调质:3.神经激素:乙酰胆碱γ-氨基丁酸(GABA)兴奋性氨基酸去甲肾上腺素(NA,NE)多巴胺(DA)(二)DA受体及其亚型①D1样受体;②D2样受体。黑质纹状体通路主要存在D1样受体(D1和D5亚型)和D2样受体(D2和D3亚型);中脑-边缘通路和中脑-皮层通路主要存在D2样受体(D2、D3和D4亚型);结节-漏斗系统主要存在D2样受体中的D2亚型。(三)DA受体与神经精神疾病①黑质-纹状体通路的DA功能减弱可导致帕金森病;②中脑-边缘通路和中脑-皮层通路的D2样受体功能亢进可导致精神分裂症。5-羟色胺(5-HT)内阿片肽第三节中枢神经系统药理学的特点中枢抑制1、突触后抑制*产生:抑制性中间神经元兴奋,释放抑制性神经递质,使突触后神经元产生IPSP,发生抑制。2、突触前抑制*产生:通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生抑制的现象。*多见于感觉传入途径,控制从外周传入中枢的感觉信息,使感觉更加清晰和集中。中枢易化1、突触后易化*产生:突触后膜的去极化,使膜电位靠近阈电位水平,在此基础上再次受到刺激较易达到阈电位而爆发动作电位。2、突触前易化*产生:当到达末梢的AP时程延长,Ca2+通道开放的时间加长时,运动神经元上的EPSP变化,产生突触前易化。作用于CNS药物按其作用机制可分为:习题习题